目的探討RhoA對大鼠開胸術后慢性疼痛發(fā)生的作用是否與其影響大鼠脊髓背根神經節(jié)中谷氨酰胺酶Ⅰ表達有關。方法第1部分:驗證谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA在脊髓背根神經節(jié)的表達。取25只雄性SD大鼠分為對照組（n=5）和模型組（n=20）;模型組依開胸術后第10天和第20天分為兩組,并依據行為學測定的結果再分為術后慢性疼痛組和術后非慢性疼痛組,同時分別檢測谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表達。因對照組不施行開胸手術,故只檢測術前的表達水平。第2部分:研究RhoA激酶抑制劑法舒地爾對谷氨酰胺酶Ⅰ表達的影響。30只雄性SD大鼠隨機分為法舒地爾組和非處理組。術畢縫皮后,法舒地爾組大鼠接受法舒地爾腹腔注射;非處理組注射等量生理鹽水。術后第21天,根據行為學測試結果進行分組并檢測谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA的表達水平。結果與對照組相比,慢性疼痛組在第10天和第21天谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的m RNA的表達量都有顯著增加（P<0.01）。然而,處理組和術后非慢性疼痛組的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表達沒有統(tǒng)計學差異。與法舒地爾組相比,非處理組的機械痛域顯著降低。同時,與非處理組相比,法舒地爾組的谷氨酰胺酶Ⅰ和RhoA的表... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學學報. 2017,37(10)北大核心

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術后21d內各組機械痛閾值的比較

，而抑制劑Y-27632可緩解機械痛敏反應［27］。同時一氧化氮合酶及一氧化氮的含量也有所下降。作為谷氨酰胺轉變?yōu)楣劝彼岬年P鍵酶，谷氨酰胺酶在中樞及外周末梢的谷氨酸濃度蓄積起到了重要作用［28-29］，谷氨酰胺酶的上調直接影響了谷氨酸表達的增加。研究發(fā)現，谷氨酸介導的痛覺傳遞是誘發(fā)中樞慢性疼痛形成的基礎［30］。在傷害性信息傳入時，神經突觸除極化，作為興奮性神經遞質的谷氨酸被釋放在突觸間隙，各種離子內流并產生正反饋作用，使得神經細胞興奮性增強。在CPSP中，催化谷氨酰氨轉化為谷氨酸的圖3各組大鼠RhoA蛋白表達水平Fig.3ExpressionofRhoAdetectedbyWesternblotting.TheexpressionofRhoAincreasedmoreobviouslyinCPSPgroupsthaninday0andnon-CPSPgroups(n=5,**P<0.01).RhoAGAPDHCPSP-10Day0Non-CPSP-10CPSP-21Non-CPSP-21ODIohARIOD/APDHG1.21.00.80.60.40.20Non-CPSP-21CPSP-21Non-CPSP-10CPSP-10Day0**********AB表3術后21d法舒地爾對谷氨酰胺酶Ⅰ及RhoA表達的結果Tab.3ComparisonofbehavioralchangesandexpressionsofGLS1andRhoAmRNAbetweenfasudil-andsaline-treatedgroupsonday21aftersurgeryGroupFasudiltreatedgroupno-treatedgroupMWT101.34±15.7783.46±14.22*CASpain4.51±0.408.26±0.33**GLS10.45±0.041.08±0.63**RhoAprotein0.47±0.030.92±0.11**RhoAmRNA6.79±0.4911.08±0.25***P<0.05,**P<0.01.Comparewithfasudiltreatedgroup(n=15).谷氨酰胺酶表達升高［12］，故推測術后慢性疼痛的發(fā)生是谷氨酸介導產生中樞敏感化的結果，即傷害性感覺傳入引起的谷氨酸釋放增加啟動脊

【參考文獻】：
期刊論文
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[2]RhoA/ROCK信號通路在人骨關節(jié)炎軟骨中的表達[J]. 文剛,李超,徐亮,陶樹清,陶天遵,姜雪晶.  中華實用診斷與治療雜志. 2016(03)
[3]法舒地爾聯合谷氨酸降低膠質瘤細胞存活率[J]. 陳舒,羅銘,蔡望青,何明亮,陳美惠,劉安民.  中國神經精神疾病雜志. 2014(06)
[4]大鼠開胸手術后慢性疼痛模型的構建[J]. 王海棠,劉薇,黃宇光.  臨床麻醉學雜志. 2013(07)

博士論文
[1]術后慢性疼痛大鼠脊髓背角組織的差異蛋白質組學研究[D]. 王海棠.北京協(xié)和醫(yī)學院 2012



本文編號：3049113