背景和目的:缺血性心肌病是目前我國(guó)的慢性病中致死率和致殘率最高的疾病之一。治療該類(lèi)疾病的有效手段是血流再通,然而血流再通可能會(huì)進(jìn)一步加重心肌的損傷,因此如何減輕心肌缺血再灌注損傷成為治療缺血性心臟病的關(guān)鍵。星形膠質(zhì)細(xì)胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最多的膠質(zhì)細(xì)胞,對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)起支持營(yíng)養(yǎng)作用,還和傷害性感受產(chǎn)生的痛覺(jué)的產(chǎn)生和維持有關(guān)。心肌缺血再灌注損傷時(shí),心肌受損傷局部會(huì)產(chǎn)生H+、腺苷和緩激肽等炎性介質(zhì),這些介質(zhì)可以致敏心臟傳入神經(jīng)元。傷害性感受信號(hào)經(jīng)心臟傳入神經(jīng)傳入至背根神經(jīng)節(jié)再逐級(jí)向相應(yīng)節(jié)段的脊髓及高位中樞傳遞。脊髓和背根神經(jīng)節(jié)中,含有大量的星形膠質(zhì)細(xì)胞,傷害性感受信號(hào)的傳入可以激活星形膠質(zhì)細(xì)胞。激活的星形膠質(zhì)細(xì)胞能夠產(chǎn)生和釋放大量的細(xì)胞因子,還可以促進(jìn)神經(jīng)末稍包括初級(jí)傳人神經(jīng)元釋放P物質(zhì)和興奮性氨基酸,觸發(fā)一系列復(fù)雜的反應(yīng),這些反應(yīng)可以進(jìn)一步加重心肌損傷。因此,抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化可能會(huì)減輕心肌缺血再灌注的損傷。本研究擬探討抑制星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響及機(jī)制。方法:健康成年雄性SD大鼠,體重250-300g,經(jīng)成功鞘內(nèi)置管后,大鼠無(wú)感染和運(yùn)動(dòng)感覺(jué)障礙。本實(shí)驗(yàn)分兩個(gè)部分... 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)安徽省

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

實(shí)驗(yàn)分組示意圖

過(guò)程中脊髓GFAP的表達(dá)水平，T0.心臟平穩(wěn)跳動(dòng) 15 min，T2:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.FAP in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusion, in, T2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min.&P

程中脊髓GFAP的表達(dá)水平，T0.心臟平穩(wěn)跳動(dòng) 15 m:再灌注 10 min，T3:再灌注 120 min.&P < 0.05 vs T3.P in Spinal Cord during Myocardial Ischemia-reperfusT2: reperfusion for 10 min, T3: reperfusion for 120 min


本文編號(hào)：3024213