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MicroRNA-411靶向HIF-1α在骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞自噬中的調(diào)控作用及其機制研究

發(fā)布時間:2021-01-22 21:02
  目的:骨性關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)是世界范圍內(nèi)最常見的關(guān)節(jié)部位疾病之一,發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,病理學特征主要以關(guān)節(jié)軟骨的進行性退變?yōu)橹鳌9顷P(guān)節(jié)炎的病因復(fù)雜,發(fā)病機制涉及多種因素,如炎癥反應(yīng)、蛋白酶的降解以及軟骨細胞的凋亡和自噬等,目前尚未完全闡明具體機制。自噬是一種保守的通過涉及溶酶體機制降解細胞的分解代謝方式,通過清除受損的大分子物質(zhì)及細胞器和再生代謝性前驅(qū)物來維持細胞的活性,是機體處于應(yīng)激狀態(tài)下用于防止細胞死亡的保護機制,有助于維持細胞和組織的穩(wěn)態(tài)。先前的諸多研究已經(jīng)證明了microRNA和自噬在骨關(guān)節(jié)炎發(fā)生發(fā)展過程中起著重要的調(diào)控作用,但是目前還尚未有關(guān)于軟骨細胞中miR-411和自噬兩者之間作用機制的報道。本研究旨在明確在骨關(guān)節(jié)炎軟骨細胞中miR-411及自噬之間的相互關(guān)系及潛在的調(diào)控機制。方法:通過TargetScan及雙熒光素酶報告試驗明確miR-411可能的作用靶點。通過使用白細胞介素1β(Interleukin 1 beta,IL-1β)誘導軟骨細胞系C28/I2型細胞發(fā)生炎癥發(fā)應(yīng),誘導產(chǎn)生骨關(guān)節(jié)炎模型,然后將誘導完成的軟骨細胞分成四組,分別為IL... 

【文章來源】:濟寧醫(yī)學院山東省

【文章頁數(shù)】:59 頁

【學位級別】:碩士

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本文編號:2993895

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