【摘要】：目的探討萊菔硫烷(SFN)預處理對大鼠心臟移植后心肌缺血再灌注損傷導致的細胞凋亡的影響及可能機制。方法健康雄性SD大鼠30只隨機分成A組(假手術組,n=6),B組(缺血再灌注組,n=12),C組(SFN預處理組,n=12)。應用HE染色法、Western印跡法觀察心肌組織學及核因子相關因子(Nrf)2、血紅素加氧酶(HO)-1、B細胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相關X蛋白(Bax)的蛋白表達水平。結果與B組比較,C組心肌組織損傷減輕,心肌組織Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白水平升高(P0.01),并且Bcl-2/Bax也升高(P0.01),而Bax蛋白水平降低(P0.01);但與A組比較,心肌組織仍未恢復至正常;心肌組織Nrf2、HO-1、Bcl-2和Bax蛋白水平仍高于正常(P0.01),Bcl-2/Bax水平無明顯變化(P0.05)。結論SFN可能通過激活Nrf2-ARE通路,上調Bcl-2/Bax比值,提高心肌細胞抗凋亡防御能力,對抗移植心臟冷缺血再灌注損傷。
[Abstract]:Aim to investigate the effect of sulforaphane (SFN) preconditioning on apoptosis induced by myocardial ischemia-reperfusion injury after cardiac transplantation in rats and its possible mechanism. Methods Thirty healthy male SD rats were randomly divided into two groups: sham-operation group, 6 -), B group (ischemia-reperfusion group) and 12 -), C group (SFN preconditioning group). Myocardial histology, nuclear factor-related factor (Nrf)-2, heme oxygenase-1 (HO)-1) were observed by HE staining and Western blot. Protein expression levels of B-cell lymphoma / leukemia-2 (Bcl-2) and Bcl-2-associated X protein (Bax). Results compared with group B, the myocardial tissue damage in group C was alleviated, the levels of Nrf2,HO-1 and Bcl-2 protein were increased (P0.01), and the level of Bcl-2/Bax was also increased (P0.01), while the level of Bax protein was decreased (P0.01). Compared with group A, the level of Nrf2,HO-1,Bcl-2 and Bax protein in myocardium was still higher than that in group A (P0.01), and the level of Bcl-2/Bax was not significantly changed (P0.05). Conclusion SFN may enhance the ability of anti-apoptosis defense of cardiac myocytes by activating Nrf2-ARE pathway and up-regulating the ratio of Bcl-2/Bax to resist cold ischemia-reperfusion injury of transplanted heart.
【作者單位】： 華北理工大學基礎醫(yī)學院病理學系;華北理工大學附屬醫(yī)院心胸外科;
【基金】：留學回國人員科研啟動基金(教外司留〔2010〕1561號)
【分類號】：R654.2

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本文編號：2450309