【摘要】：目的探討右美托咪啶對創(chuàng)傷性腦損傷組織炎癥與細胞凋亡影響。方法建立創(chuàng)傷性腦損傷大鼠模型,設置實驗組和對照組,其中實驗組予以右美托咪啶6μg/kg腹腔注射干預,對照組予以等量生理鹽水腹腔注射,損傷后第3天和第7天,采用ELISA檢測損傷組織內腫瘤壞死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)濃度水平,Western-bolt分析損傷組織內凋亡信號關鍵蛋白caspase-3表達,TUNEL法觀察損傷組織細胞凋亡情況。結果右美托咪啶處理可明顯降低創(chuàng)傷性腦損傷組織內炎性因子TNF-α和IL-1β濃度(P0.05),減少凋亡信號關鍵蛋白caspase-3表達(P0.05),顯著抑制創(chuàng)傷性腦損傷組織中神經細胞凋亡(P0.05)。結論右美托咪啶處理具有明顯神經保護作用,其機制可能與減輕創(chuàng)傷性腦損傷組織炎性反應和抑制神經細胞凋亡有關。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of dexmetidine on inflammation and apoptosis in traumatic brain injury. Methods the model of traumatic brain injury was established in rats. The experimental group and the control group were treated with dexmetidine 6 渭 g/kg intraperitoneal injection, and the control group with the same amount of normal saline intraperitoneal injection on the 3rd and 7th day after injury. The levels of tumor necrosis factor (TNF- 偽) and interleukin-1 尾 (IL-1 尾) in injured tissue were detected by ELISA. Western-bolt was used to analyze the expression of caspase-3, a key protein of apoptosis signal in injured tissue. Tunel method was used to observe the apoptosis of injured tissue. Results dexmetidine significantly decreased the concentration of inflammatory factors TNF- 偽 and IL-1 尾 in traumatic brain injury (P0.05), decreased the expression of apoptosis signal key protein caspase-3 (P0.05), and significantly inhibited neuronal apoptosis in traumatic brain injury (P0.05). Conclusion dexmetidine has an obvious neuroprotective effect, and its mechanism may be related to the reduction of inflammatory response and inhibition of neuronal apoptosis in traumatic brain injury.
【作者單位】： 齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院神經外科;齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院兒科;齊齊哈爾醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院康復科;
【基金】：基金項目:黑龍江省衛(wèi)計委(2017-263)
【分類號】：R-332;R651.15

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本文編號：2184897