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異丙酚抑制高糖誘導(dǎo)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)

發(fā)布時(shí)間:2018-08-03 08:55
【摘要】:目的研究異丙酚抑制高糖誘導(dǎo)的臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)并探討其可能的機(jī)制。方法采用Histopaque-1077溶液提取人外周血單核細(xì)胞。采用一氧化氮(NO)試劑盒檢測(cè)臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞NO生成。采用Western blot檢測(cè)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)(總蛋白,單體及雙體)、e NOS磷酸化水平及caveolin-1表達(dá)。結(jié)果高糖上調(diào)血管內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子1(vascular cell adhesion molecule,VCAM-1)的表達(dá),促進(jìn)單核細(xì)胞-內(nèi)皮黏附,并減少NO生成。異丙酚改善高糖環(huán)境下NO生成,并抑制VCAM-1表達(dá)及單核細(xì)胞-內(nèi)皮黏附。異丙酚的作用可被e NOS抑制劑L-NAME所拮抗。異丙酚能上調(diào)高糖環(huán)境下e NOS-Ser1177磷酸化水平及雙體/單體比值,下調(diào)高糖環(huán)境下e NOS-Thr495磷酸化水平及caveolin-1表達(dá)。結(jié)論異丙酚通過(guò)調(diào)節(jié)高糖環(huán)境下e NOS的磷酸化水平、單體/雙體比值及caveolin-1表達(dá),改善內(nèi)皮細(xì)胞NO生成,進(jìn)而抑制內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子的表達(dá)及單核細(xì)胞-內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。
[Abstract]:Aim to investigate the inhibitory effect of propofol on the expression of high glucose induced adhesion molecules in umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and its possible mechanism. Methods Human peripheral blood monocytes were extracted with Histopaque-1077 solution. Nitric oxide (no) production in umbilical vein endothelial cells (HUVEC) was detected by nitric oxide (NO) kit. Western blot was used to detect the phosphorylation of NOS and the expression of caveolin-1 in endothelial cell adhesion molecule, (endothelial nitric oxide synthasee NOS) (total protein, monomer and double body. Results High glucose upregulated the expression of vascular endothelial cell adhesion molecule 1 (vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), promoted monocyte-endothelial adhesion and reduced no production. Propofol improved no production and inhibited VCAM-1 expression and monocyte-endothelial adhesion. The effect of propofol was antagonized by e NOS inhibitor L-NAME. Propofol could up-regulate the level of e NOS-Ser1177 phosphorylation and the ratio of double body to monomer, and down-regulate the level of e NOS-Thr495 phosphorylation and the expression of caveolin-1 in high glucose environment. Conclusion propofol can improve the production of no in endothelial cells by regulating the phosphorylation level of e NOS, monomeric / catamarone ratio and caveolin-1 expression in high glucose environment, and then inhibit the expression of adhesion molecules and monocyte / endothelial cell adhesion in endothelial cells.
【作者單位】: 復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科;
【分類(lèi)號(hào)】:R614

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本文編號(hào):2161238

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