本文選題：氯胺酮 + 大鼠海馬神經(jīng)元��； 參考：《華中科技大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年05期

【摘要】：目的通過(guò)觀察氯胺酮處理對(duì)缺氧引起的大鼠海馬誘發(fā)群峰電位、神經(jīng)元Fos、Bcl-2表達(dá)的影響,探討氯胺酮對(duì)神經(jīng)元缺氧性損傷保護(hù)作用機(jī)制。方法腦片以及培養(yǎng)細(xì)胞隨機(jī)分為3組:對(duì)照組(不進(jìn)行缺氧處理)、缺氧組和氯胺酮組(缺氧前于培養(yǎng)液中加入氯胺酮,終濃度為20μmol/L,其它處理同缺氧組)。腦片記錄:成年雄性Wistar大鼠麻醉后取海馬切片,進(jìn)行CA3區(qū)Schaffer側(cè)支刺激,記錄CA1區(qū)椎體細(xì)胞誘發(fā)電位。新生大鼠海馬神經(jīng)元培養(yǎng)7~11d,分組處理后進(jìn)行免疫組化染色,計(jì)算Fos、Bcl-2陽(yáng)性細(xì)胞率。結(jié)果氯胺酮預(yù)處理后,海馬腦片群峰電位開(kāi)始減小和完全消失的時(shí)間延遲;培養(yǎng)海馬神經(jīng)細(xì)胞Fos表達(dá)陽(yáng)性率、平均吸光度值與缺氧組比較明顯減少(均P0.05);海馬神經(jīng)細(xì)胞Bcl-2表達(dá)陽(yáng)性率、平均吸光度值與缺氧組比較明顯增加(均P0.05)。結(jié)論氯胺酮預(yù)處理對(duì)大鼠海馬群峰電位的保護(hù)作用可能是通過(guò)減少缺氧后Fos表達(dá)、增加Bcl-2表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。
[Abstract]:Objective to observe the effects of ketamine treatment on hippocampal evoked group potential and expression of Foschelin-Bcl-2 in rat hippocampal neurons induced by hypoxia, and to explore the protective mechanism of ketamine on hypoxic neuronal injury. Methods brain slices and cultured cells were randomly divided into three groups: control group (control group), anoxic group and ketamine group (Ketamine was added to the culture medium before hypoxia and the final concentration was 20 渭 mol / L). Brain slice recording: adult male Wistar rats were anesthetized and the hippocampal slices were taken and stimulated with the lateral branches of Schaffer in the CA3 area. The vertebral cell evoked potentials in the CA1 area were recorded. The hippocampal neurons of neonatal rats were cultured for 7 ~ 11 days and then treated with immunohistochemical staining to calculate the rate of Fosson-Bcl-2 positive cells. Results after Ketamine preconditioning, the peak potentials of hippocampal slices began to decrease and disappeared completely, and the positive rate of Fos expression in cultured hippocampal neurons was increased. Compared with hypoxia group, the average absorbance value decreased significantly (P 0.05), and the positive rate of Bcl-2 expression in hippocampal nerve cells was significantly higher than that in hypoxia group (all P 0.05). Conclusion the protective effect of ketamine preconditioning on hippocampal group peak potential in rats may be achieved by reducing the expression of Fos and increasing the expression of Bcl-2 after hypoxia.
【作者單位】： 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉學(xué)教研室;武漢市第三醫(yī)院麻醉科;華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.81371251)
【分類(lèi)號(hào)】：R614

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前10條

1 林密迦;林財(cái)珠;楊錫馨;陳輝;;氫溴酸高烏甲素注射液對(duì)手術(shù)致痛大鼠脊髓Fos蛋白及疼痛反應(yīng)的影響[J];上海醫(yī)學(xué);2012年12期

2 高田;胡興國(guó);曾因明;;鞘內(nèi)注射嗎啡對(duì)切口痛大鼠脊髓Fos表達(dá)的影響[J];蚌埠醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2007年01期

3 吳震,段世明,曾因明;異氟醚對(duì)福爾馬林刺激誘發(fā)間腦Fos蛋白的影響[J];中華麻醉學(xué)雜志;2002年07期

4 李衛(wèi)哲,李景南,鄭得志,張新;降脂、抗凝藥物預(yù)防激素所致股骨頭骨細(xì)胞壞死、凋亡及對(duì)BcL-2表達(dá)的影響[J];中華創(chuàng)傷骨科雜志;2004年09期

5 王旭萍;;高原大鼠嚴(yán)重?zé)齻笱趸瘧?yīng)激反應(yīng)對(duì)小腸凋亡相關(guān)基因Bax,Bcl-2表達(dá)的影響[J];高原醫(yī)學(xué)雜志;2009年03期

6 項(xiàng)紅軍,趙佐慶,李紀(jì)鵬,張志培;大鼠小腸缺血再灌注后血中NO,SOD濃度及肺中Bax,Bcl-2表達(dá)的改變[J];第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2002年21期

7 顏明,張勵(lì)才,曾因明,戴體俊,段世明;異丙酚對(duì)福爾馬林致痛大鼠脊髓Fos表達(dá)的影響[J];中華麻醉學(xué)雜志;2001年10期

8 劉文革,林佳俊,王鋒,陳敏;RT-PCR檢測(cè)bFGF對(duì)脊髓損傷后bcl-2、bax基因的表達(dá)[J];福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào);2005年03期

9 張棟,高東宸,張長(zhǎng)淮,王宇,盧小梅,陳書(shū)媛,盧炎;浸潤(rùn)性乳腺癌中c-myc,Bcl-2蛋白表達(dá)及DNA倍性的檢測(cè)及意義[J];中華普通外科雜志;2003年10期

10 劉文革,王鋒,林佳俊;堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子對(duì)脊髓損傷后bcl-2及bax基因表達(dá)的影響[J];中國(guó)臨床康復(fù);2003年29期

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前2條

1 林青;曲馬多對(duì)福爾馬林致痛大鼠脊髓Fos蛋白、一氧化氮合酶、生長(zhǎng)抑素的影響[D];福建醫(yī)科大學(xué);2002年

2 張健;氯胺酮預(yù)鎮(zhèn)痛與鼠脊髓fos及核轉(zhuǎn)錄因子-κB陽(yáng)性神經(jīng)原表達(dá)的研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2003年

，

本文編號(hào)：1832468