本文選題：Rho/ROCK信號(hào)通路　切入點(diǎn)：創(chuàng)傷性腦損傷　出處：《山西醫(yī)科大學(xué)》2016年碩士論文

【摘要】：目的:1.研究(1)創(chuàng)傷性腦損傷(TBI)后大鼠腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化;(2)TBI后阻斷RHOA/ROCK信號(hào)傳導(dǎo)通道后大鼠腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的變化,即通過(guò)觀察損傷神經(jīng)細(xì)胞的細(xì)胞核,線粒體等結(jié)構(gòu)的變化情況來(lái)探討創(chuàng)傷性腦損傷后后大鼠腦組織的炎癥反應(yīng)以及該炎癥反應(yīng)與RHOA/ROCK信號(hào)傳導(dǎo)通道的聯(lián)系。2.通過(guò)對(duì)比研究(1)NOGO-A分子在正常大鼠腦內(nèi)含量與TBI后大鼠腦組織內(nèi)NOGO-A分子的含量;(2)TBI后大鼠腦組織內(nèi)NOGO-A蛋白的含量與創(chuàng)傷性腦損傷后阻斷RHOA/ROCK信號(hào)傳導(dǎo)通道后大鼠腦組織內(nèi)NOGO-A蛋白的含量,探討(1)TBI后大鼠腦內(nèi)NOGO-A分子含量的改變;(2)RHOA/ROCK信號(hào)傳導(dǎo)通道對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷后大鼠腦內(nèi)NOGO-A蛋白含量的影響;(3)RHOA/ROCK信號(hào)傳導(dǎo)通道與NOGO-A蛋白在創(chuàng)傷性腦損傷后大鼠中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)再生的作用機(jī)制。方法:1.(1)選用健康SD大鼠,采用擊錘、撞桿自由落體原理致傷,制作中度TBI大鼠模型;(2)給予部分中度創(chuàng)傷性腦損傷模型大鼠靜脈注射鹽酸法舒地爾注射液,制作干預(yù)組創(chuàng)傷性腦損傷模型。在TBI后24小時(shí)處死各組(包括對(duì)照組組,中度創(chuàng)傷組,干預(yù)組)大鼠,采用電子顯微鏡觀察各組損傷區(qū)腦組織細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變,采用免疫組織化學(xué)技術(shù)觀察各組大鼠腦組織中NOGO-A蛋白的含量,并測(cè)定NOGO-A蛋白的灰度值。2.統(tǒng)計(jì)學(xué)數(shù)據(jù)處理采用SPSS19.0軟件處理。組間比較采用單因素方差分析。結(jié)果:1.電子顯微鏡顯示(1)對(duì)照組與創(chuàng)傷組:創(chuàng)傷組在TBI后24h大鼠腦組織損傷區(qū)內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞核變形嚴(yán)重,皺縮、不規(guī)則;核仁分散;染色質(zhì)增多;線粒體散亂分布,明顯水腫,嵴消失;神經(jīng)細(xì)胞水腫嚴(yán)重;(2)對(duì)照組與干預(yù)組:干預(yù)組在TBI后24h大鼠腦組織損傷區(qū)內(nèi)出現(xiàn)細(xì)胞核形狀不規(guī)則,核仁明顯;染色質(zhì)未見(jiàn)增多;線粒體排列散亂,線粒體出現(xiàn)水腫,可見(jiàn)線粒體嵴;組織水腫。程度較創(chuàng)傷組輕;(3)創(chuàng)傷組與干預(yù)組:TBI后24h大鼠腦組織損傷區(qū)內(nèi)細(xì)胞核、線粒體損害及細(xì)胞水腫程度,創(chuàng)傷組較干預(yù)組嚴(yán)重。2.免疫組化技術(shù)顯示:(1)對(duì)照、創(chuàng)傷及干預(yù)組:創(chuàng)傷性腦損傷后24h大鼠腦組織內(nèi)NOGO-A蛋白的含量三組中任意二組均有差異(P0.05),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;(2)TBI后24h大鼠腦組織內(nèi)NOGO-A蛋白的含量:創(chuàng)傷組居首,干預(yù)組居中,對(duì)照組居尾。結(jié)論:TBI后24h大鼠腦內(nèi)損傷區(qū)出現(xiàn)細(xì)胞核、線粒體損害及細(xì)胞水腫;NOGO-A含量增加。RHO/ROCK信號(hào)通路被阻斷后能夠改善TBI大鼠腦組織損傷區(qū)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)損害以及減少NOGO-A的含量。
[Abstract]:Purpose 1.To study the changes of ultrastructure of brain cells after traumatic brain injury (TBI) in rats after blocking RHOA/ROCK signal transduction channels, the ultrastructure of brain cells was observed by observing the nuclei of injured neurons.The changes of mitochondria and other structures were used to investigate the inflammatory response of rat brain after traumatic brain injury and the relationship between the inflammatory response and RHOA/ROCK signal transduction channel. 2.The content of NOGO-A in normal rat brain and the content of NOGO-A molecule in brain tissue of rats after TBI were compared. The content of NOGO-A protein in brain tissue of rats after traumatic brain injury was compared with that of brain tissue after traumatic brain injury after blocking RHOA/ROCK signal transduction channel.The content of NOGO-A protein,Effects of RHOA-ROCK signal transduction channel on the content of NOGO-A protein in rat brain after traumatic brain injury, the effect of RHOA-ROCK signal transduction channel and NOGO-A protein on the central nervous system after traumatic brain injury in ratsThe mechanism of middle nerve regeneration.The model of traumatic brain injury was made in the intervention group.The rats were killed 24 hours after TBI (control group, moderate trauma group, intervention group). The ultrastructure of brain cells in the injured area was observed by electron microscope.The content of NOGO-A protein in brain tissue of rats in each group was observed by immunohistochemical technique, and the gray value of NOGO-A protein was measured.SPSS19.0 software was used to process statistical data.Single factor analysis of variance (ANOVA) was used to compare the two groups.The result is 1: 1.Electron microscope showed that in the control group and the trauma group, the nuclei were deformed, crumpled and irregular, nucleolus dispersed, chromatin increased, mitochondria were scattered, the mitochondria were scattered, edema and cristae disappeared in the traumatic group 24 hours after TBI.Nerve cell edema in control group and intervention group: in the intervention group, the nucleus shape was irregular and nucleolus was obvious in the injured area of brain tissue of rats 24 hours after TBI, chromatin was not increased, mitochondria were scattered, mitochondria appeared edema.Mitochondria crest; tissue edema.The degree of damage of nucleus, mitochondria and cell edema in brain tissue injury zone of rats in trauma group and intervention group 24 hours after TBI was lower than that in trauma group, and the degree of cell edema in trauma group was more serious than that in intervention group.Immunohistochemical technique showed that the control group,The content of NOGO-A protein in the brain tissue of rats 24 hours after traumatic brain injury was different in any of the three groups (P 0.05). The content of NOGO-A protein in the brain tissue of rats 24 hours after traumatic brain injury was the highest in the trauma group and the middle in the intervention group.The control group was in the end.Conclusion the nucleus appeared in the injured area of brain of rats 24 hours after TBI. The increase of NOGO-A content in mitochondria and cell edema. After blocking the signal pathway of RHOP / rock, it can improve the damage of ultrastructure and decrease the content of NOGO-A in the injured area of brain tissue of TBI rats.
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號(hào)】：R651.15

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本文編號(hào)：1692806