本文關(guān)鍵詞：甲狀旁腺激素相關(guān)肽在促進(jìn)骨折愈合中的作用和機(jī)制研究

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【摘要】：目的：明確內(nèi)源性PTHrP缺乏和外源性PTHrP給藥對(duì)骨折愈合的影響,探討PTHrP在骨折愈合過(guò)程中的作用和機(jī)制。方法：24只8周齡同窩野生型(wild type, WT)和PTHrP雜合子(PTHrP+/-)小鼠建立標(biāo)準(zhǔn)化股骨中段骨干骨折模型,隨機(jī)分為四組：WT照組、PTHrP+/-對(duì)照組、WT治療組和PTHrP+/-治療組,每組6只。治療組每天給予PTHrPl-86 (80μg·kg-1·d-1, ih.),對(duì)照組給予等量的生理鹽水。2周后取小鼠股骨進(jìn)行X線攝影和Micro-CT掃描,對(duì)骨痂組織進(jìn)行影像學(xué)研究分析；通過(guò)組織學(xué)染色、組織化學(xué)染色、免疫組織化學(xué)染色對(duì)骨痂內(nèi)成骨細(xì)胞進(jìn)行研究分析；實(shí)時(shí)熒光RT-PCR檢測(cè)成骨細(xì)胞相關(guān)基因表達(dá)水平；Western blot檢測(cè)成骨細(xì)胞相關(guān)蛋白表達(dá)水平。結(jié)果：與WT對(duì)照組相比,生理鹽水處理PTHrP+/-小鼠的總骨痂與骨性骨痂體積明顯減少(P0.05),骨痂組織單位面積內(nèi)成骨細(xì)胞數(shù)目減少(P0.05),Ⅰ型膠原陽(yáng)性面積降低(P0.05),骨鈣素(Osteocalcin, OCN)、堿性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)、核心結(jié)合因子α1抗體(runt-related transcription factor 2, RUNX2)和Ⅰ型膠原(Collagen I,COL-1)的基因表達(dá)水平下調(diào)(P0.05),同時(shí),Runx2和IGF-1的蛋白表達(dá)水平也下調(diào)(P0.05)。治療組的小鼠較相同基因型對(duì)照組小鼠,骨性骨痂明顯增加,單位面積內(nèi)成骨細(xì)胞數(shù)目增多,Ⅰ型膠原陽(yáng)性面積升高,成骨細(xì)胞相關(guān)的基因和蛋白表達(dá)水平均上調(diào)。結(jié)論：內(nèi)源性PTHrP缺失會(huì)導(dǎo)致骨折愈合的延遲,外源性PTHrP給藥可以糾正這一現(xiàn)象,并促進(jìn)正常小鼠的骨折愈合。PTHrP可以通過(guò)促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖和活化加速骨痂的形成和軟骨骨痂向骨性骨痂轉(zhuǎn)化,從而促進(jìn)骨折愈合。
【學(xué)位授予單位】：南京中醫(yī)藥大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R683

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