目的:分析內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)在骨溶解骨組織中成骨細胞凋亡和骨溶解發(fā)生發(fā)展中的作用,探討人工關(guān)節(jié)松動的原因,為人工關(guān)節(jié)松動的防治提供新的思路和理論依據(jù)。方法:采用小鼠顱骨建立磨損微粒誘導骨溶解的動物模型,隨機分成4組,每組7只:組1,空白對照組;組2,磨損微粒TiAl6V4納米合金粉末（TiNPs）組;組3,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)陽性對照（TiNPs+Tg）組;組4,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)抑制劑（TiNPs+4-PBA）組。通過甲苯胺藍染色、HE染色和ALP染色觀察骨溶解的病理變化;Western Blotting方法檢測骨溶解顱骨組織中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)標志蛋白的表達變化;TUNEL和Caspase-3免疫組化方法檢測骨溶解顱骨組織內(nèi)成骨細胞的凋亡情況。結(jié)果:磨損微粒TiNPs能夠在體外誘導骨溶解的發(fā)生、加重炎癥細胞的浸潤以及抑制成骨細胞分化成熟,同時磨損微粒還可以上調(diào)成骨細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)標志蛋白以及促進骨溶解骨組織中成骨細胞的凋亡。在磨損微粒TiNPs的基礎(chǔ)上加入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的抑制劑（4-PBA）后,骨溶解癥狀明顯緩解,骨侵蝕和炎癥浸潤顯著降低,成骨細胞的分化成熟得到改善,凋亡的成骨細胞急劇減少,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激... 

【文章頁數(shù)】：9 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 材料與試劑
        1.1.1 Ti Al6V4納米合金粉末（Ti NPs）的處理
        1.1.2試劑
    1.2 動物模型制備與分組方法
        1.2.1 小鼠顱骨骨溶解模型的制作
        1.2.2 實驗分組
    1.3 檢測項目與方法
        1.3.1骨吸收陷窩的檢測
        1.3.2 炎癥浸潤的檢測
        1.3.3 成骨細胞骨形成隧道的檢測
        1.3.4 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)蛋白的檢測
        1.3.5 細胞凋亡的檢測
        1.3.6 凋亡蛋白Caspase-3的檢測
    1.4 統(tǒng)計學處理
2 結(jié)果
    2.1 動物一般情況
    2.2 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)介導的骨溶解
    2.3 骨溶解顱骨組織中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)
    2.4 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)介導的骨溶解顱骨內(nèi)成骨細胞的凋亡
        2.4.1 骨溶解顱骨組織中成骨細胞的凋亡
        2.4.2 凋亡蛋白Caspase-3在骨溶解顱骨組織中的表達
3 討論
    3.1 納米磨損顆粒的引入
    3.2 成骨細胞在骨溶解中的作用
    3.3 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)和細胞凋亡
    3.4 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激的治療潛力和未來發(fā)展方向


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Micro-CT評價唑來膦酸對磨損顆粒誘導假體周圍骨溶解模型的抑制作用[J]. 吳連國,吳風晴,陳華.  中國骨傷. 2017(12)
[2]Toll樣受體及炎癥小體在無菌性松動發(fā)病過程中的作用[J]. 劉乃澄,趙建寧.  中國骨傷. 2016(07)



本文編號：3669402