本文關鍵詞：慢性不可預見性應激模型大鼠藍斑核分泌的研究

  更多相關文章： 大鼠 慢性不可預見性應激 藍斑核 下丘腦 育亨賓 普萘洛爾

【摘要】：目的：探討慢性不可預見性應激導致下丘腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)特別是NE變化的細胞和分子機制。本實驗在建立慢性不可預見性應激大鼠模型的基礎上，電刺激藍斑核，運用碳纖維電極記錄技術檢測大鼠下丘腦內(nèi)NE的釋放量，進一步觀察腎上腺素能受體拮抗劑育亨賓和普萘洛爾對藍斑NE分泌的影響。 方法：雄性清潔級Wistar大鼠（180-200g），大鼠依照曠場實驗評分分為高得分組和低得分組，每組10只。在低得分組應用慢性不可預見性應激刺激大鼠21天，結合孤養(yǎng)建立抑郁樣行為大鼠模型。監(jiān)測造模前和造模結束后兩組大鼠的曠場實驗評分、糖水消耗百分比、體重、血壓和心率。在造模結束之后，電刺激藍斑核，運用碳纖維電極技術在體檢測兩組大鼠下丘腦內(nèi)NE的釋放量，對NE分泌信號的峰值、達峰時間和半衰期三個指標進行數(shù)據(jù)分析。分別觀察α2受體拮抗劑育亨賓，β受體拮抗劑普萘洛爾對NE的刺激-分泌量的影響。 結果：模型組大鼠體重增長緩慢于對照組大鼠（267.45±18.0g,n=20vs326.3±28.3g,n=20, P＜0.01）；OFT評分偏少(27.4±15.8,n=20vs61.1±17.7,n=20, P＜0.01)；糖水消耗(2.2±1.2g,n=20vs5.0±2.6g,n=20, P＜0.01)和糖水偏愛百分比(34.8%±15.6%,n=20vs63.8%±13.1%,n=20, P＜0.01)明顯降低；但慢性不可預見性應激對大鼠血壓和心率的影響不明顯。 電刺激藍斑核，用碳纖維電極記錄技術在下丘腦檢測神經(jīng)遞質(zhì)NE的釋放：模型組與對照大鼠比較，NE釋放的峰值減少(206.2±49.7pA,n=19vs345.5±72.7pA,n=19, P＜0.01)，達峰時間縮短(2.0±0.4s,n=19vs2.5±0.6s,n=19, P＜0.05)，但兩組大鼠NE釋放的半衰期無統(tǒng)計學差異。 腹腔注射α2受體拮抗劑育亨賓(yohimbine,3mg/kg)30min后，，模型組大鼠用藥后NE的信號比用藥前峰值增大(353.9±96.7pA,n=9vs176.9±50.4pA,n=9, P＜0.01)，達峰時間增長(2.1±0.2s,n=9vs1.8±0.3s,n=9, P＜0.05)，對照組大鼠用藥后NE信號的峰值和達峰時間與用藥前比較雖然有所增加，但無統(tǒng)計學差異。 腹腔注射β受體拮抗劑普萘洛爾(propranolol,5mg/kg)30min之后，模型組大鼠用藥后NE的信號比用藥前峰值增大（293±66.4,n=10vs232.5±32.5,n=10, P＜0.01），對照組大鼠用藥后NE信號的峰值與用藥前比較有增加的趨勢，但無統(tǒng)計學差異。 結論： 1)慢性不可預見性應激刺激導致大鼠抑郁樣行為。 2)在慢性不可預見性應激模型大鼠上電刺激藍斑核，投射到下丘腦神經(jīng)末梢的NE分泌減少。 3) α2受體拮抗劑育亨賓增加模型組大鼠藍斑核至下丘腦NE的分泌。 4）β受體拮抗劑普萘洛爾增加模型組大鼠藍斑核至下丘腦NE的分泌。 5）藍斑至下丘腦的神經(jīng)纖維投射功能性地參與慢性不可預見性應激刺激導致的抑郁樣行為的發(fā)病機制。
【關鍵詞】：大鼠 慢性不可預見性應激 藍斑核 下丘腦 育亨賓 普萘洛爾
【學位授予單位】：皖南醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R338
【目錄】：

• 中英文縮略詞對照表5-7
• 摘要7-9
• Abstract9-12
• 前言12-19
• 內(nèi)容與方法19-28
• 1 研究內(nèi)容19
• 1.1 抑郁癥大鼠模型的建立19
• 1.2 檢測神經(jīng)遞質(zhì)的釋放19
• 2 材料與方法19-27
• 2.1 實驗動物19
• 2.2 主要實驗儀器和器械19-20
• 2.3 試劑和藥品20-21
• 2.4 實驗方法21-27
• 3 統(tǒng)計分析方法27-28
• 結果28-39
• 討論39-45
• 結論45-46
• 參考文獻46-55
• 綜述55-68
• 參考文獻60-68
• 作者簡介及讀研期間主要科研成果68-69
• 致謝69

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