本文關鍵詞：前列腺素E2促骨髓來源內皮前體細胞分化的機制

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【摘要】：目的:探討前列腺素E2在調節(jié)小鼠骨髓來源內皮前體細胞分化、增強血管新生潛能中的作用及其相關分子機制。方法:貼壁法獲得C57BL/6J小鼠后肢股骨和脛骨骨髓來源的內皮前體細胞(bone marrow-derived progenitor cells,BMPCs),免疫熒光染色法鑒定BMPCs。用前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)處理該群細胞,通過定量PCR、Western blot等分子生物學方法檢測BMPCs中內皮前體細胞標志物以及內皮細胞標志物的表達情況,體外成血管實驗檢驗BMPCs血管新生調節(jié)能力。利用PGE2及其受體亞型2、4(EP2、EP4)阻斷劑處理BMPCs,定量PCR和Western blot方法分析Krüppel樣轉錄因子2(Krüppel like factor 2,KLF2)的表達情況。結果:BMPCs表面表達內皮前體細胞標志物c-kit以及內皮細胞(endothelial cells,ECs)標志物血管性血友病因子(von Willebrand factor,v WF)、血管內皮鈣黏素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)。1μmol/L PGE2顯著促進BMPCs中與成熟ECs相關的分子標記物血小板-內皮細胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)和內皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)的表達,上調倍數(shù)2倍,且BMPCs形成新血管的能力也明顯增強。在此過程中轉錄因子KLF2的表達升高至原有水平的2倍以上,利用PGE2受體阻斷劑處理BMPCs,發(fā)現(xiàn)EP4受體阻斷劑處理BMPCs后,KLF2表達下降。結論:PGE2通過EP4受體作用于BMPCs,上調KLF2表達,促進BMPCs向ECs方向分化,從而增強其血管新生潛能。
【作者單位】： 北京大學第三醫(yī)院泌尿外科;北京大學基礎醫(yī)學院生理學與病理生理學系;天津醫(yī)科大學生理學與病理生理學系;
【關鍵詞】： 前列腺素E KLF蛋白 細胞分化 骨髓前體細胞
【分類號】：R329.2
【正文快照】： △Corresponding author’s e-mail,newbyte163@163.com組織在缺血缺氧時,骨髓來源的血管內皮前體細胞(bone-marrow derived progenitor cells,BMPCs)能被動員出來,參與缺血[1]、腫瘤發(fā)生[2]等病理生理學過程中新生血管的形成。這些循環(huán)血液中的祖細胞將被募集到缺血的組織,啟

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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8 賈燕s，

本文編號：988650