本文關鍵詞：活血潛陽方對“血瘀-陽亢-痰濁”高血壓模型大鼠胰島素信號通路基因表達及心肌重構的影響

  更多相關文章： 活血潛陽方 血瘀陽亢痰濁 自發(fā)性高血壓大鼠 胰島素信號通路 心肌重構

【摘要】：目的:探討活血潛陽方對"血瘀-陽亢-痰濁"高血壓模型大鼠胰島素信號通路基因表達及心肌重構的影響。方法:以36只5周齡雄性自發(fā)性高血壓大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)為對象,按照隨機數字表法按2∶1隨機分為兩組:SHR空白對照組(SHR-C組)、SHR模型組;SHR模型組通過附子湯灌胃+高脂飲食4周后隨機分為SHR模型對照組(SHR-M組)及SHR模型治療組(SHR-H組),9只同齡京都大鼠(WistarKyoto,WKY)為正常對照組(WKY-C組),9周齡時處死并取其心臟進行組織切片,提取心肌組織RNA用胰島素功能基因芯片篩選效應基因,從中選擇部分主要的關鍵基因,用熒光定量PCR法檢測葡萄糖激酶(GCK)mRNA、6-磷酸葡萄糖酶催化亞基(G6PC)mRNA及丙酮酸脫氫酶激酶4(Pdk4)mRNA水平,Western Blot檢測GCK、G6PC及Pdk4蛋白表達,在光鏡及電鏡下大鼠心肌結構。結果:SHR-H組大鼠心肌GCK、G6PC表達明顯上調(P0.01),Pdk4表達明顯下調(P0.05),光鏡及電鏡下觀察發(fā)現(xiàn)SHR-H組大鼠心肌結構較SHR-M組明顯改善。結論:活血潛陽方具有改善SHR模型大鼠心肌重構的作用,其機制可能與上調心肌組織GCK、G6PC蛋白表達、下調心肌組織Pdk4蛋白表達有關。
【作者單位】： 上海中醫(yī)藥大學附屬岳陽中西醫(yī)結合醫(yī)院心內科;
【關鍵詞】： 活血潛陽方 血瘀陽亢痰濁 自發(fā)性高血壓大鼠 胰島素信號通路 心肌重構
【基金】：上海市自然科學基金項目(10ZR1431100) 上海市級醫(yī)院慢性病綜合防治項目(SHDC12012318)
【分類號】：R285.5;R-332
【正文快照】： 高血壓是中國人群心腦血管發(fā)病和死亡的最重要危險因素[1],研究顯示原發(fā)性高血壓存在著糖代謝的紊亂,胰島素抵抗對心肌細胞損傷及能量代謝紊亂也主要表現(xiàn)為糖和脂肪代謝異常,且52.8%~60.0%以上的高血壓患者存在胰島素抵抗[2-3]。胰島素抵抗可通過多種途徑導致和/或加重高血壓

【參考文獻】

中國期刊全文數據庫 前9條

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5 周訓杰;李建華;符德玉;戴健;譚圓圓;桂明泰;姚磊;葉玲玲;徐邦杰;金露;錢漪;姚望;鄧中龍;;中醫(yī)“血瘀、陽亢、痰濁”高血壓動物模型構建的研究[J];遼寧中醫(yī)雜志;2013年01期

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8 任敏之;符德玉;顏乾麟;;高血壓病患者中醫(yī)證型與靶器官損害關系的臨床研究[J];四川中醫(yī);2006年09期

9 符德玉,羅海明,黃蔚,陳咸川,王世紅,錢義明,周端;活血潛陽方治療血瘀、陽亢證高血壓病患者左心室肥厚的臨床研究[J];上海中醫(yī)藥雜志;2003年12期

【共引文獻】

中國期刊全文數據庫 前10條

1 方春仙;楊s，

本文編號：962618