本文關(guān)鍵詞：睪酮對去勢大鼠血管平滑肌細胞線粒體損傷的影響

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【摘要】：目的研究生理劑量睪酮對去勢大鼠主動脈血管平滑肌細胞線粒體損傷的保護作用,并探討其可能機制。方法選取8周齡雄性SD大鼠30只,隨機分為假手術(shù)組,去勢組和去勢+睪酮組,每組10只。去勢組行睪丸切除術(shù),去勢+睪酮組在去勢后每天給予丙酸睪酮5.0 mg/kg肌肉注射。12周后測定各組血清睪酮濃度,并取大鼠胸主動脈,免疫印跡法檢測血管平滑肌組織線粒體融合素2蛋白表達,激光共聚焦顯微鏡觀察線粒體形態(tài)變化;JC-1檢測線粒體膜電位;測定細胞總?cè)姿嵯佘?ATP)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)水平。結(jié)果與假手術(shù)組比較,去勢組大鼠血清睪酮水平降低(P0.05),線粒體融合素2表達降低(P0.05),線粒體聚集呈團塊狀,線粒體膜電位減低(P0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性降低(P0.05),MDA水平增加(P0.05)。與去勢組相比,去勢+睪酮組大鼠血清睪酮水平升高(P0.05),線粒體融合素2表達增加(P0.05),線粒體呈管狀分布,線粒體膜電位增高(P0.05),ATP含量、SOD和GSH-Px活性增加(P0.05),MDA水平降低(P0.05),與假手術(shù)組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論生理劑量睪酮可維持去勢大鼠血管平滑肌細胞的線粒體形態(tài)和膜電位水平,增加細胞ATP含量,降低氧化應(yīng)激水平,對線粒體損傷具有保護作用,上調(diào)線粒體融合素2表達是其可能機制之一。
【作者單位】： 湖北省武漢市中心醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 睪酮 血管平滑肌細胞 線粒體 線粒體融合素
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(編號:81300214) 湖北省自然科學(xué)基金資助項目(編號:2013CFB378) 武漢市科技局關(guān)鍵技術(shù)攻關(guān)計劃項目(編號:2013060602010257)
【分類號】：R335.5
【正文快照】： 血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在多種誘因下發(fā)生表型轉(zhuǎn)變、遷移和增殖是動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)發(fā)展過程中的重要環(huán)節(jié)。在此過程中,亞細胞結(jié)構(gòu)如線粒體在形態(tài)和功能上會出現(xiàn)復(fù)雜的變化[1]。從主要調(diào)節(jié)細胞能量代謝的線粒體入手,對研究抗AS的方

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