本文關(guān)鍵詞：GSK-3β對小鼠骨髓樹突狀細胞成熟和功能的調(diào)控作用

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【摘要】：目的探討GSK-3β對小鼠骨髓樹突狀細胞(BMDC)成熟和功能的調(diào)控作用。方法脂多糖催熟BMDC,Western blotting檢測刺激前后糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化水平的改變;利用GSK-3β的選擇性抑制劑SB216763處理BMDC,檢測表型、細胞因子表達和混合淋巴反應(MLR)的變化情況;構(gòu)建過表達小鼠GSK-3β的慢病毒載體并轉(zhuǎn)染DC2.4細胞,Western blotting檢測過表達GSK-3β對調(diào)控樹突狀細胞(DC)成熟的關(guān)鍵調(diào)控因子鳥的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生病毒癌基因相關(guān)B(Rel B)蛋白水平的影響。結(jié)果經(jīng)脂多糖處理后,GSK-3βY216磷酸化水平下調(diào),Ser9磷酸化水平顯著上調(diào),表明GSK-3β的活性顯著下降。抑制GSK-3β的活性能上調(diào)DC表面共刺激分子CD40和CD86的表達,削弱脂多糖誘導的促炎細胞因子IL-6和IL-12表達上調(diào),而對抗炎細胞因子IL-10的表達有促進作用,同時降低脂多糖誘導成熟的DC刺激同種異基因T細胞增殖的能力。在未成熟的DC2.4細胞中,過表達GSK-3β能夠下調(diào)Rel B的水平。結(jié)論 GSK-3β參與調(diào)控DC的成熟和功能,高活性的GSK-3β抑制未成熟樹突狀細胞(i DC)的自發(fā)性成熟,GSK-3β失活后促進DC表型的成熟,而在脂多糖誘導DC分化的過程中GSK-3β發(fā)揮促炎作用。GSK-3β能夠下調(diào)Rel B的蛋白水平,有望成為構(gòu)建新型耐受性DC的新靶點。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院檢驗醫(yī)學科;南昌大學第一附屬醫(yī)院檢驗科;
【關(guān)鍵詞】： 糖原合成酶激酶-β 樹突狀細胞 成熟和功能 鳥的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生病毒癌基因相關(guān)B
【基金】：廣東省高等學�？萍紕�(chuàng)新項目(2012KJCX0029)
【分類號】：R392
【正文快照】： 樹突狀細胞(DC)的功能關(guān)鍵取決于其所處的發(fā)育階段。成熟的樹突狀細胞(m DC)可激活免疫應答,未成熟樹突狀細胞(i DC)則誘導免疫耐受。自身免疫性疾病患者體內(nèi)DC易于成熟,大部分處于成熟狀態(tài),其過度提呈自身抗原導致自身耐受喪失和免疫調(diào)節(jié)功能紊亂[1]。因此,研究DC成熟的分子

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本文編號：910819