本文關(guān)鍵詞：阻斷Kv1.3通道可增強RAW264.7巨噬細胞的吞噬功能

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【摘要】：本研究旨在闡明電壓門控性鉀通道1.3(Kv1.3)在巨噬細胞吞噬功能中的作用.利用RAW264.7巨噬細胞吞噬雞紅細胞的半定量檢測系統(tǒng)及吞噬異硫氰酸熒光素標(biāo)記的大腸桿菌(E.coli)k-12的流式細胞術(shù)定量檢測系統(tǒng)測定巨噬細胞的吞噬功能.研究發(fā)現(xiàn),用�？窠�(jīng)毒素(Sh K)(100 pmol/L)選擇性阻斷Kv1.3通道能顯著增強處于靜息狀態(tài)的和被脂多糖(LPS)激活的RAW264.7巨噬細胞吞噬雞紅細胞的能力;Sh K也可增強靜息RAW264.7細胞吞噬大腸桿菌的能力,但由于LPS刺激吞噬的效應(yīng)近乎飽和,Sh K并不能進一步增加被LPS激活的RAW264.7細胞吞噬大腸桿菌的數(shù)量.Sh K促進LPS激活的RAW264.7細胞釋放一氧化氮(NO),但并不增加靜息RAW264.7細胞的NO釋放.Sh K(100 pmol/L)自身并不影響靜息RAW264.7細胞釋放細胞因子,但能抑制LPS激活的RAW264.7細胞釋放白細胞介素-1?.Sh K(100 pmol/L)對RAW264.7細胞的活力無明顯影響.RAW264.7細胞表達Kv1.3通道蛋白;LPS使RAW264.7細胞的Kv1.3蛋白表達下調(diào),菲律賓菌素Ⅲ(小凹蛋白依賴性內(nèi)吞途徑抑制劑)使Kv1.3蛋白表達上調(diào),細胞松弛素D對Kv1.3蛋白表達無明顯影響.研究表明,RAW264.7細胞表達Kv1.3蛋白;阻斷Kv1.3通道可增強RAW264.7細胞的吞噬能力和NO生成.結(jié)果提示,Kv1.3通道可能是RAW264.7細胞吞噬活動的負調(diào)節(jié)因子,有可能成為治療巨噬細胞吞噬功能異常相關(guān)疾病的一個靶點.
【作者單位】： 中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院生理學(xué)系;中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)學(xué)院病理生理學(xué)系;
【關(guān)鍵詞】： Kv.通道 吞噬 巨噬細胞激活綜合征 免疫調(diào)節(jié)
【基金】：國家重大科學(xué)研究計劃(批準(zhǔn)號:2011CB93350) 國家自然科學(xué)基金(批準(zhǔn)號:基金號31171088,31471126,81470540,81300139)資助項目
【分類號】：R392
【正文快照】： *聯(lián)系人,E-mail:caojimin@126.com國家重大科學(xué)研究計劃(批準(zhǔn)號:2011CB93350)和國家自然科學(xué)基金(批準(zhǔn)號:基金號31171088,31471126,81470540,81300139)資助項目可興奮細胞和非可興奮細胞均有豐富的離子通道表達.但與可興奮細胞的通道研究相比,對非可興奮細胞(包括免疫細胞)離

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