本文關(guān)鍵詞：類風濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠滑膜組織中證實有髓樣細胞誘發(fā)受體2的表達

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【摘要】：背景:髓樣細胞誘發(fā)受體2在類風濕關(guān)節(jié)炎活動期患者滑膜組織呈高表達,但其在類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制中發(fā)揮的作用,目前并不清楚。目的:觀察髓樣細胞誘發(fā)受體2在牛源性Ⅱ型膠原誘導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎大鼠模型滑膜組織中的表達。方法:制備膠原誘導(dǎo)關(guān)節(jié)炎模型大鼠,動態(tài)觀察大鼠各項關(guān)節(jié)炎的活動指標和滑膜組織的病理學(xué)改變,RT-PCR法檢測滑膜組織中髓樣細胞誘發(fā)受體2、腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β、白細胞介素10 mR NA的表達,Western blot及免疫組織化學(xué)法分別檢測關(guān)節(jié)滑膜組織中髓樣細胞誘發(fā)受體2的蛋白表達及定位。結(jié)果與結(jié)論:模型組大鼠免疫13 d后出現(xiàn)足爪紅腫,關(guān)節(jié)炎指數(shù)評分逐漸升高(P0.01),炎癥高峰期在19-25 d,蘇木精-伊紅染色可見誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎大鼠滑膜組織增生及炎性細胞浸潤、軟骨骨質(zhì)破壞。與對照組相比,模型組大鼠關(guān)節(jié)滑膜髓樣細胞誘發(fā)受體2的mR NA和蛋白的表達、腫瘤壞死因子α、白細胞介素1βmR NA表達均明顯升高(P0.05或P0.01),白細胞介素10 mR NA表達顯著降低(P0.05)。結(jié)果證實,髓樣細胞誘發(fā)受體2可能是類風濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠發(fā)病過程中一個重要的炎癥調(diào)節(jié)遞質(zhì),其反應(yīng)性升高在類風濕關(guān)節(jié)炎模型大鼠發(fā)病中發(fā)揮著重要作用。
【作者單位】： 中山大學(xué)孫逸仙紀念醫(yī)院骨科;廣州醫(yī)科大學(xué)生理學(xué)教研室;增城市人民醫(yī)院骨科;
【關(guān)鍵詞】： 組織工程 關(guān)節(jié)炎 類風濕 關(guān)節(jié)炎 實驗性 滑膜 細胞因子 實驗動物 骨及關(guān)節(jié)損傷模型 髓樣細胞誘發(fā)受體 類風濕關(guān)節(jié)炎 膠原性關(guān)節(jié)炎 滑膜組織 炎癥 腫瘤壞死因子α 白細胞介素β 白細胞介素 大鼠 廣東省自然科學(xué)基金
【基金】：廣東省科技基金(2010B031600184) 廣州市科技和信息化局重點項目基金(11C31120789) 廣東省自然科學(xué)基金(S2012010010629,S2013010013768)~~
【分類號】：R593.22;R-332
【正文快照】： 0引言Introduction1材料和方法Materials and methods類風濕關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種首先以設(shè)計:隨機對照動物模型實驗。關(guān)節(jié)滑膜受累為主要表現(xiàn)的慢性自身免疫性疾病,自身免時間及地點:于2013年4月至2014年9月在廣州醫(yī)科大疫耐受喪失被認為主要的的發(fā)病機制,但

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10 周宇t，

本文編號：722382