本文關(guān)鍵詞：甘草酸二銨對博萊霉素致大鼠肺纖維化的干預(yù)作用及其機制的研究

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【摘要】：目的：觀察甘草酸二銨對博萊霉素（BLM）所致實驗性大鼠肺纖維化的干預(yù)作用，并探討其抗肺纖維化的作用機制。 方法：Wistar大鼠30只隨機平均分為正常對照組(對照組)、博萊霉素所致大鼠肺纖維化組(模型組)及甘草酸二銨組。通過一次性氣管內(nèi)注入BLM (5mg·kg-1)制備肺纖維化動物模型，造模后第2天起甘草酸二銨組給予腹腔內(nèi)注射甘草酸二銨(75mg·kg-1·d-1)進行干預(yù)，其余兩組給予相同體積的生理鹽水；并于給藥第28天分別處死所有大鼠，腹主動脈取血，取肺組織進行觀察肺組織病理變化；測定血清層粘連蛋白(LN)、透明質(zhì)酸（HA）、超氧化物歧化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT）、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）、一氧化氮（NO）水平。 結(jié)果： （1）組織切片觀察，正常對照組大鼠肺組織大致正常，甘草酸二銨組大鼠肺纖維化輕微，而模型組大鼠肺纖維化改變明顯。 （2）與正常對照組比較，，模型組大鼠血清LN、 HA水平明顯增高（P0.01），甘草酸二銨組LN水平增高（P0.01）,而HA水平與正常對照組比較差異無明顯統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）；甘草酸二銨組大鼠血清LN、 HA均低于模型組（P0.01；P0.01）。 （3）與正常對照組比較，模型組大鼠血清SOD、CTA水平明顯降低（P0.01），而甘草酸二銨組無明顯變化（P0.05）,甘草酸二銨組大鼠血清SOD、CTA高于模型組（P0.01）。 （4）與正常對照組比較，模型組大鼠血清iNOS、 NO水平明顯增高（P0.01），而甘草酸二銨組無明顯變化（P0.05）；甘草酸二銨組大鼠血清iNOS、NO均低于模型組（P0.05；P0.01）。 結(jié)論：甘草酸二銨可以上調(diào)SOD、CTA的表達，同時下調(diào)大鼠血清中iNOS、NO、LN、HA的表達，從而減輕肺纖維化。
【關(guān)鍵詞】：肺纖維化 博萊霉素 甘草酸二銨
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R285.5;R-332
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-11
• 第一章 緒論11-24
• 1.1 引言11-12
• 1.2 綜述12-20
• 1.2.1 肺纖維化中肺內(nèi)細胞參與機制12-15
• 1.2.2 肺纖維化中細胞因子的參與機制15-17
• 1.2.3 肺纖維化中氧化應(yīng)激的參與機制17-20
• 1.3 傳統(tǒng)的抗肺纖維化治療藥物20-22
• 1.4 甘草酸二銨概述22-24
• 第二章 材料與方法24-32
• 2.1 實驗材料24-25
• 2.1.1 實驗動物24
• 2.1.2 主要藥物及試劑24
• 2.1.3 主要儀器24-25
• 2.2. 實驗方法25-31
• 2.2.1 大鼠模型的建立25
• 2.2.2 實驗動物分組及給藥25
• 2.2.3 取材、固定及切片25-26
• 2.2.4 肺組織病理學(xué)檢查26-27
• 2.2.5 肺泡炎及肺間質(zhì)纖維化分析判斷標準27-28
• 2.2.6 血清指標的測定28-31
• 2.3 統(tǒng)計方法31-32
• 第三章 實驗結(jié)果32-38
• 3.1 各組大鼠體征及體重變化32-34
• 3.1.1 大鼠體征變化32
• 3.1.2 各組大鼠的體重變化32-34
• 3.2 大鼠肺組織病理觀察34-35
• 3.2.1 肺組織大體觀察34
• 3.2.2 大鼠肺組織 HE 染色結(jié)果34-35
• 3.2.3 大鼠肺組織 Masson 三聯(lián)染色結(jié)果35
• 3.2.4 各組大鼠肺纖維化的分級結(jié)果35
• 3.3 血清 LN、HA 水平35-36
• 3.4 血清 SOD、CAT 水平36-37
• 3.5 血清 iNOS 及 NO 水平37-38
• 第四章 討論38-42
• 4.1 肺纖維化模型的選擇38
• 4.2 甘草酸二銨對肺纖維大鼠血清 LN、HA 的影響38-39
• 4.3 甘草酸二銨對肺纖維化大鼠氧化應(yīng)激的影響39-42
• 第五章 結(jié)論42-43
• 參考文獻43-50
• 作者簡介及攻讀碩士學(xué)位期間發(fā)表的論文50-51
• 致謝51

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本文編號：592050