本文關(guān)鍵詞：慢性炎癥誘導(dǎo)的肝臟脂質(zhì)沉積小鼠模型中抵抗素表達(dá)分泌的變化

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【摘要】：目的：探討慢性低度炎癥誘導(dǎo)肝臟脂質(zhì)沉積過(guò)程中抵抗素表達(dá)和分泌的變化。 方法：36只小鼠隨機(jī)分為4組，，即對(duì)照組，炎癥組，高脂組，高脂聯(lián)合炎癥組（簡(jiǎn)稱聯(lián)合組）。采用酪蛋白皮下注射18周建立慢性炎癥小鼠模型，油紅O染色及甘油三酯定量檢測(cè)肝臟脂質(zhì)沉積情況，酶聯(lián)免疫及液態(tài)芯片法檢測(cè)血清炎癥因子、抵抗素、游離脂肪酸水平，同時(shí)熒光定量PCR檢測(cè)肝臟、脂肪組織抵抗素及脂代謝相關(guān)基因mRNA的表達(dá)。 結(jié)果：(1)血清炎癥因子SAA、IL-6、TNFα、MCP-1水平在炎癥組和聯(lián)合組分別較對(duì)照組（P0.01）和高脂組（P0.01）明顯增高，提示炎癥小鼠模型構(gòu)建成功。（2）血清空腹胰島素和游離脂肪酸水平在炎癥組較對(duì)照組（P=0.026，P=0.012）、聯(lián)合組較高脂組（P=0.041，P=0.125）升高；此外，胰島素耐量結(jié)果顯示，0.9mU/g濃度的胰島素刺激下，聯(lián)合組血糖降低幅度明顯少于高脂組（P0.05），提示炎癥小鼠存在胰島素抵抗。(3)炎癥小鼠肝臟脂質(zhì)氧化關(guān)鍵基因肉堿棕酰轉(zhuǎn)移酶（CPT）和脂酰輔酶A氧化酶1（Acox1）及分泌關(guān)鍵基因微粒體甘油三酯轉(zhuǎn)移蛋白（MTP）表達(dá)均明顯降低（P0.05）。肝臟HE染色、油紅O染色顯示炎癥模型小鼠肝臟脂質(zhì)沉積增加，進(jìn)一步TG測(cè)定發(fā)現(xiàn)炎癥組肝臟組織TG含量明顯高于對(duì)照組（P=0.038）。肝臟/體重在炎癥組和聯(lián)合組分別較對(duì)照組（P=0.003）和高脂組（P=0.000）增加。提示炎癥狀態(tài)下肝臟脂質(zhì)沉積增加。（4）炎癥模型小鼠附睪脂肪組織氧化分解的主要酶脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）基因表達(dá)明顯增加（P0.05）。附睪脂肪/體重在聯(lián)合組較高脂組明顯降低（P=0.000），附睪脂肪組織HE染色發(fā)現(xiàn)聯(lián)合組附睪脂肪細(xì)胞體積較高脂組明顯變小，提示炎癥小鼠脂肪組織儲(chǔ)脂能力下降。（5）血清抵抗素水平在炎癥組和聯(lián)合組分別較對(duì)照組（P=0.008）和高脂組（P=0.001）明顯升高。附睪脂肪組織抵抗素mRNA表達(dá)水平在炎癥組與聯(lián)合組分別較對(duì)照組與高脂組明顯升高（P=0.033，P=0.002）。而肝臟抵抗素mRNA表達(dá)水平在炎癥組和聯(lián)合組也呈現(xiàn)出升高的趨勢(shì)。 結(jié)論：慢性炎癥誘導(dǎo)的肝臟脂質(zhì)沉積的小鼠模型中，血清抵抗素水平升高，附睪脂肪組織抵抗素mRNA表達(dá)增加，提示抵抗素可能在炎癥引起的肝臟脂質(zhì)沉積過(guò)程中發(fā)揮重要作用。
【關(guān)鍵詞】：抵抗素 炎癥 脂質(zhì)沉積 胰島素抵抗
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號(hào)】：R-332;R575
【目錄】：

• 英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照5-7
• 摘要7-9
• ABSTRACT9-11
• 前言11-12
• 1. 實(shí)驗(yàn)材料12-14
• 2. 實(shí)驗(yàn)方法14-22
• 3. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果22-28
• 4. 討論28-30
• 全文總結(jié)30-31
• 參考文獻(xiàn)31-33
• 文獻(xiàn)綜述33-42
• 參考文獻(xiàn)37-42
• 致謝42-43
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的論文43-44

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

1 李海濤;張志堅(jiān);王雯;林克榮;;血漿抵抗素與非酒精性脂肪肝胰島素抵抗關(guān)系[J];福州總醫(yī)院學(xué)報(bào);2011年02期

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本文編號(hào)：578132