本文關(guān)鍵詞：血管緊張素Ⅱ?qū)ψ慵?xì)胞Notch通路及Nephrin表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)刺激小鼠足細(xì)胞對(duì)Notch通路、Nephrin表達(dá)的影響。方法 AngⅡ刺激小鼠足細(xì)胞并給予纈沙坦干預(yù),采用免疫熒光化學(xué)、Western blot、Real-time PCR方法檢測(cè)Notch1、Notch胞內(nèi)域1(NICD1)、Hes1、Nephrin的表達(dá)情況。結(jié)果 AngⅡ呈時(shí)間依賴性增加足細(xì)胞Notch1、NICD1、Hes1表達(dá),抑制Nephrin表達(dá)(P0.01);纈沙坦可抑制AngⅡ?qū)otch通路的活化,增加Nephrin的表達(dá)(P0.01)。結(jié)論 AngⅡ通過(guò)激活Notch通路降低足細(xì)胞Nephrin表達(dá)。
【作者單位】： 河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院病理科;河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院腎內(nèi)科;河北醫(yī)科大學(xué)病理教研室;
【關(guān)鍵詞】： 血管緊張素Ⅱ 足細(xì)胞 Notch通路 Nephrin 血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑 纈沙坦
【基金】：河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No H2014206294) 河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題(No ZL20140030)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 已發(fā)現(xiàn)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(renin angioten-sin system,RAS)在多種腎臟疾病腎組織中被激活[1]。血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)作為RAS系統(tǒng)的主要效應(yīng)因子,在腎組織內(nèi)常明顯升高,可以通過(guò)多種途徑造成足細(xì)胞損傷,導(dǎo)致腎小球硬化,加速腎臟疾病的進(jìn)展[2-3]。近年來(lái)發(fā)現(xiàn),Not

【相似文獻(xiàn)】

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