本文關(guān)鍵詞：NLRP3炎癥小體的研究現(xiàn)狀，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：正Ross等[1]研究把高膽固醇血癥、高血壓、感染、自身免疫等各種危險因素視為致炎因素,通過炎性介質(zhì)的分泌及炎性細胞的活化,促使動脈粥樣硬化(AS)病變形成。2001年,Hansson等[2]對免疫在AS形成過程中的重要作用作了評述,他認(rèn)為在AS病變中,抗原抗體反應(yīng)引起血管壁破壞貫穿始終。機體主要是通過模式識別受體(PRRs)來識別病原相關(guān)分子模式(PAMP),然后才
【作者單位】： 天津醫(yī)科大學(xué)護理學(xué)院;大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院心內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 炎癥 環(huán)層小體 NLRP 炎癥因子 聯(lián)合刺激 綜述
【分類號】：R363
【正文快照】： Ross等[1]研究把高膽固醇血癥、高血壓、感染、自身免疫等各種危險因素視為致炎因素,通過炎性介質(zhì)的分泌及炎性細胞的活化,促使動脈粥樣硬化(AS)病變形成。2001年,Hansson等[2]對免疫在AS形成過程中的重要作用作了評述,他認(rèn)為在AS病變中,抗原抗體反應(yīng)引起血管壁破壞貫穿始終。

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5 江金W

本文編號：478304