本文關鍵詞：低氧誘導神經干細胞凋亡和miR-26a低表達，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:初步探討氯化鈷(cobalt chloride,Co Cl2)是否誘導神經干細胞(neural stem cells,NSCs)凋亡及其機制,探討NSCs凋亡是否引起microRNA-26a(miR-26a)表達變化。方法:用不同劑量的Co Cl2處理NSCs,CCK-8檢測細胞活力;TUNEL檢測細胞凋亡;建立Co Cl2誘導NSCs凋亡的模型,將NSCs分為對照組和凋亡組,real-time PCR檢測miR-26a-3p、miR-26a-5p、GSK-3β、Bcl-2、Bax和caspase-3的表達;Western blotting檢測Bcl-2和Bax的蛋白水平。結果:CCK-8結果顯示不同濃度(200、400和600μmol/L)Co Cl2作用24 h,NSCs活力呈劑量依賴性下降(P0.05)。TUNEL檢測顯示Co Cl2(200、400和600μmol/L)作用24 h后NSCs凋亡率呈劑量依賴性增加(P0.05)。Real-time PCR和Western blotting結果表明凋亡組miR-26a、GSK-3β、Bax和caspase-3表達增加,Bcl-2、Bcl-2/Bax蛋白水平下降(P0.05)。結論:Co Cl2(400μmol/L)作用24 h可建立NSCs凋亡模型,其機制可能與線粒體凋亡通路有關;NSCs凋亡時miR-26a表達減少。
【作者單位】： 中山大學附屬第一醫(yī)院急診科;中山大學附屬第一醫(yī)院轉化醫(yī)學中心;
【關鍵詞】： 氯化鈷 細胞凋亡 神經干細胞 miR-a
【基金】：國家自然科學基金資助項目(No.81372023)
【分類號】：R363
【正文快照】： 神經干細胞(neural stem cells,NSCs)具有自我更新和多能分化潛能,是治療多種神經系統(tǒng)疾病的希望。但在缺血缺氧性腦病中大腦常嚴重低氧而使NSCs凋亡增加,自我更新和分化為神經元的能力受限[1]。抑制嚴重低氧微環(huán)境中NSCs凋亡是使NSCs真正發(fā)揮作用的關鍵。然而其機制尚不完全

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本文編號：473430