血管內皮衰老和氧化應激
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【摘要】:內皮活性氧主要來源于線粒體、內皮一氧化氮合成酶和NADPH氧化酶4。過量活性氧是氧化應激的主要原因,也是內皮衰老及相關疾病的主要原因之一。但細胞已經進化出合適的抗氧化信號通路及時清除過量活性氧,如Nrf2/Keap1-ARE、PPARγ、SIRT和FOXO等。其中,Nrf2/Keap1-ARE信號通路是目前已知的最強大內源性抗氧化信號通路。而且,這些通路之間可以協(xié)同作用抵抗氧應激損傷并促進細胞存活。對內皮衰老和氧化應激之間的關系理解有助于提供防治氧化應激相關疾病有用信息。
【作者單位】: 四川大學華西再生醫(yī)學中心移植與免疫實驗室;四川瀘州醫(yī)學院基礎醫(yī)學院人體解剖學教研室;
【關鍵詞】: 內皮衰老 氧化應激
【基金】:科技部973項目血管衰老的細胞機制及干細胞修復(2013CB530700)
【分類號】:R331
【正文快照】: 21世紀,人口老齡化的速度明顯加快。流行病學顯示,60歲以上老年人慢性病患病率達60%~70%。其中,高血脂20%~80%,高血壓20%~40%,冠心病10%~30%,慢阻肺10%~20%,腦血管病5%~10%,糖尿病5%~10%。老齡化相關的心、腦血管等嚴重危害健康的疾病成為全球面臨和關注的重大生命科學問題。
【共引文獻】
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