全身炎癥反應綜合征(Systemic inflammatory response syndrome，SIRS)的并發(fā)癥占 急救科病人死亡率的第一位，而關于SIRS的發(fā)生機制目前尚未完全清楚，一般認為由 嚴重創(chuàng)傷、休克導致體內促炎因子增多，白細胞致敏繼而活化，以單核／巨噬細胞 (Mon／Mφ)為主的效應細胞反應性過高，通過分泌IL-1、IL-6、TNF-α等細胞因子 及釋放各種 酶、氧自由基等引起超常的炎癥反應，因而可導致組織損傷；革蘭氏陰性 細菌內毒素(endotoxin，或脂多糖LPS)在SIRS發(fā)生中起著重要作用。但LPS不僅 可刺激上述炎癥介質的產生增加，也可以誘導機體和巨噬細胞產生LPS耐受，表現(xiàn)為 TNF-α等前炎因子分泌下降，細胞對刺激的反應性降低，一般認為耐受是機體主動的 保護性機制，但可使機體防御功能下降，不利于清除病原微生物。那么SIRS發(fā)生時 Mφ究竟是致敏還是耐受呢？文獻有截然不同的報道，且都報告與病情嚴重程度相 關。 值得注意的是，白細胞致敏和耐受的體外研究雖然很多，但每個實驗室往往只偏 重于其中一個現(xiàn)象，總的結果較混亂；而我們在查閱、比較文獻...

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略語對照
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<中文關鍵詞>
<英文摘要>
<英文關鍵詞>
前 言
第一部分 LPS誘導的Mφ細胞株高、低反應并存細胞模型的建立
    概 述
    材料和方法
    結 果
    討 論
第二部分 LPS誘導的巨噬細胞高、低反應并存機制的探討
    概 述
    材料和方法
    結 果
    討 論
    結論及展望
<參考文獻>
<中文摘要>
<中文關鍵詞>
<參考文獻>
致 謝



本文編號：3830191