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小腦顆粒神經(jīng)元去極化誘導(dǎo)的上皮生長(zhǎng)因子受體間接激活信號(hào)傳導(dǎo)途徑是由谷氨酸受體所介導(dǎo)

發(fā)布時(shí)間:2023-01-30 11:18
  前言 細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶1和2(ERK1/2)磷酸化蘇氨酸/絲氨酸殘基形成活化形式的ERK1/2(p-ERK1/2)。該磷酸化及其下游的信號(hào)傳導(dǎo)通路在神經(jīng)元發(fā)育過程中具有重要意義。在成熟腦內(nèi),ERK1/2的磷酸化與記憶形成和突觸可塑性密切相關(guān)。早期研究表明,將培養(yǎng)的神經(jīng)元、PC12細(xì)胞以及腦片暴露在高鉀、谷氨酸或谷氨酸受體激動(dòng)劑條件下,可引起p-ERK1/2水平升高。 上皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)間接激活是一種由外界刺激或G蛋白耦聯(lián)受體(GPCR)激活,導(dǎo)致某種生長(zhǎng)因子的釋放,進(jìn)而激活自身和相鄰的酪氨酸激酶受體,產(chǎn)生與直接激活酪氨酸激酶(RTK)相似效應(yīng)的過程。它是近年來所發(fā)現(xiàn)一種新的信號(hào)傳導(dǎo)途徑。EGFR間接激活對(duì)于調(diào)節(jié)神經(jīng)元本身功能及其周圍細(xì)胞的功能具有重要作用。 在EGFR間接激活過程中,G蛋白耦聯(lián)受體的激活和去極化引起的細(xì)胞內(nèi)游離鈣離子濃度升高,均可導(dǎo)致金屬蛋白酶催化的EGFR配體的釋放,進(jìn)而活化自身以及相鄰細(xì)胞的上皮生長(zhǎng)因子受體。在EGFR配體... 

【文章頁數(shù)】:102 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
一、摘要
    中文論著摘要
    英文論著摘要
二、英文縮略語
三、論文
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    結(jié)論
四、本研究創(chuàng)新性的自我評(píng)價(jià)
五、參考文獻(xiàn)
六、附錄
    綜述
    在學(xué)期間科研成績(jī)
    致謝
    個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào):3733014

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