目的以Ⅱ型膠原蛋白誘導(dǎo)的VSIG4-/-（C57BL-6背景）小鼠關(guān)節(jié)炎模型為研究對(duì)象,探討VSIG4在RA疾病進(jìn)程中的作用。方法取SPF級(jí)DBA/1、VSIG4-/-（C57BL-6背景）以及Ncf1-/-（C57BL-6背景）小鼠,以牛Ⅱ型膠原蛋白（CⅡ）與完全佛氏佐劑完全乳化,尾根部皮下注射,在第21天以牛Ⅱ型膠原蛋白與不完全弗氏佐劑加強(qiáng)免疫獲得CIA模型。定期觀察小鼠關(guān)節(jié)改變,并進(jìn)行關(guān)節(jié)評(píng)分。用H&E染色法觀察小鼠關(guān)節(jié)組織病理學(xué)改變并采用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)脾淋巴細(xì)胞以及腹腔巨噬細(xì)胞中TNF-α的變化。結(jié)果與Ncf1-/-及DBA/1小鼠相似,VSIG4-/-小鼠在牛Ⅱ型膠原蛋白免疫后開始出現(xiàn)明顯的多關(guān)節(jié)腫脹,即小鼠踝關(guān)節(jié)病理檢測(cè)顯示明顯的滑膜增生,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)以及關(guān)節(jié)壞死。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)來(lái)源于VSIG4-/-關(guān)節(jié)炎模型小鼠與同系正常小鼠相比,雖然脾淋CD4+T巴細(xì)胞分泌的TNF-α沒有顯著性差異（P>0.05）,但是腹腔巨噬細(xì)胞分泌的TNF-α具有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論牛Ⅱ型膠原蛋白可誘導(dǎo)VSIG4-/-小鼠的關(guān)節(jié)炎,而腹腔巨噬細(xì)胞分泌的TNF-α在其... 

【文章來(lái)源】：免疫學(xué)雜志. 2015,31(03)北大核心

【文章頁(yè)數(shù)】：6 頁(yè)

【文章目錄】：
1 材料與方法
2 結(jié)果
3 討論



本文編號(hào)：2983720