目的利用結核分枝桿菌超氧化物歧化酶（superoxidaseA，SodA）多肽建立結節(jié)病肉芽腫C57BL/6小鼠模型。研究結節(jié)病肉芽腫小鼠模型肺組織內Treg/Th17細胞分化的改變及一些相關細胞因子表達水平的變化，分析Treg/Th17細胞分化與相關細胞因子水平變化的關系，進一步探索結節(jié)病發(fā)病的免疫學機制。方法一．結節(jié)病肉芽腫C57BL/6小鼠模型的制備及鑒定21只雌性C57BL/6小鼠按隨機數字表法分為3組：第1天：實驗組A組：皮下注射SodA50μg與不完全弗氏佐劑（IFA）0.25ml，B組：皮下注射IFA0.25ml+PBS0.25ml；C組：皮下注射PBS0.5ml。第14天：A組：SodA與瓊脂糖珠共價偶聯(lián)于0.5mlPBS（SodA50μg+瓊脂糖珠6000粒）中，尾靜脈注射；B組：瓊脂糖珠6000粒（溶于0.5mlPBS）尾靜脈注射；C組：PBS0.5ml尾靜脈注射；第22天小鼠麻醉脫頸椎處死。觀察小鼠肺部及外周淋巴結大體變化；HE染色觀察肺組織、淋巴結病理組織學變化，觀察有無結節(jié)病樣肉芽腫形成；肉芽腫陽性的切片行免疫組化染色檢測巨噬細胞特異性抗原Mac-2及淋巴細胞... 

【文章來源】：中國人民解放軍海軍軍醫(yī)大學上海市 211工程院校

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【學位級別】：博士

【部分圖文】：

結節(jié)病免疫學機制的假設模型

結節(jié)病肉芽腫 C57BL/6 小鼠模型 Th17/Treg 免疫平衡紊亂-17A在其中作用最為重要。IL-17與其受體結合，激活促炎細胞因子和趨泌，趨化中性粒細胞、T效應細胞等聚集，增強各種免疫應答。目前已證身免疫疾病患者和動物模型中都發(fā)現(xiàn)RORγt、IL-17表達水平上升[14]。

后 1000r/min 離心 5min，去除上清。 500μl 反應液振蕩混勻后待上機分析。owcytomix Pro 分析軟件，根據熒光強度得出細胞因子檢測結學處理料以 x ±s表示，數據統(tǒng)計采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計，多方差分析(F檢驗)，組間比較采用SNK檢驗，以P<0.05表示差體觀察剖后可見頸部、腋下、腹股溝淋巴結及肺門淋巴結多發(fā)腫大巴結長徑在 2-6mm，見圖 1-1、2、4、6。肺部肉眼觀察未見


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