【摘要】： 血紅素氧化酶-1(HO-1)的催化產(chǎn)物內(nèi)源性一氧化碳,在細(xì)胞損傷機(jī)制中有抗細(xì)胞凋亡的作用,但其確切機(jī)制仍有待探討。在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中,外源性的一氧化碳使蛋白激酶R-樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶(PERK)磷酸化,激活紅系衍生的核因子相關(guān)因子2(Nrf2),繼而誘導(dǎo)HO-1的表達(dá)活化。一氧化碳激活的PERK可使真核細(xì)胞翻譯啟始子2α(eIF2α)磷酸化及活化轉(zhuǎn)錄因子4(ATF4)的表達(dá)。但是,一氧化碳不能誘導(dǎo)X-盒結(jié)合蛋白1(Xbp-1)的表達(dá)及活化轉(zhuǎn)錄因子6(ATF6)的裂解,亦對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)和糖調(diào)節(jié)蛋白94(GRP94)無(wú)顯著影響。同時(shí),一氧化碳可抑制由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)物如:毒胡蘿卜素,衣霉素,高半胱氨酸誘導(dǎo)的Xbp-1表達(dá)及ATF6裂解,可通過激活P38絲裂原活化蛋白激酶抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)誘導(dǎo)的C/EBP homologous prtein(CHOP)表達(dá),起到抗內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用。在內(nèi)皮細(xì)胞中,外源性一氧化碳或誘導(dǎo)物激活HO-1產(chǎn)生的內(nèi)源性一氧化碳,通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的CHOP起到細(xì)胞保護(hù)作用。本研究認(rèn)為一氧化碳在內(nèi)皮細(xì)胞中要完成抗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激作用,不僅通過激活P38抑制CHOP的表達(dá),同時(shí)也激活PERK經(jīng)Nrf2向上調(diào)節(jié)HO-1的表達(dá)。由此可推測(cè)HO-1/CO系統(tǒng)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激聯(lián)合的血管疾病過程中具有潛在的治療作用。
【學(xué)位授予單位】：延邊大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2008
【分類號(hào)】：R363

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本文編號(hào)：2525649