本文選題：巨噬細胞移動抑制因子 + C-Jun氨基端激酶　； 參考：《中國實驗動物學報》2015年02期

【摘要】：目的觀察巨噬細胞移動抑制因子(MIF)和C-Jun氨基端激酶(JNK)在糖代謝異常大鼠肝臟組織中表達水平的變化,探討糖代謝異常合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的病理機制。方法將60只大鼠隨機分為糖耐量受損(IGT)模型組(n=20)、2型糖尿病(T2DM)模型組(n=20)、IGT對照組(n=10)及T2DM對照組(n=10),高脂飼料喂養(yǎng)復制IGT大鼠模型,高脂飼料喂養(yǎng)加腹腔注射小劑量鏈脲佐菌素(STZ)制備T2DM大鼠模型,采用TUNEL法檢測各組大鼠肝臟細胞凋亡;實時熒光PCR技術檢測肝臟組織中MIF mRNA的表達;Western blot方法檢測肝臟組織中MIF、caspase-3、JNK蛋白表達及磷酸化JNK(p-JNK)的表達。結果 IGT大鼠及T2DM大鼠肝組織凋亡細胞明顯增多;IGT組和T2DM組肝組織MIF基因表達較各自對照組明升高(P0.01),MIF、caspase-3、JNK蛋白表達及JNK磷酸化水平也明顯升高(P0.05或P0.01);與IGT組相比,T2DM組caspase-3、MIF、JNK蛋白表達水平明顯降低(P0.01),而JNK磷酸化水平是明顯升高(P0.01)。結論糖代謝異常合并非酒精性脂肪肝的發(fā)生可能與MIF、caspase-3、JNK表達水平的升高及JNK磷酸化水平的增強有關。
[Abstract]:Objective to observe the expression of macrophage migration suppressor (MIF) and C-Jun aminoterminal kinase (C-Jun) in the liver of rats with abnormal glucose metabolism and to explore the pathological mechanism of abnormal glucose metabolism combined with NAF LDD.Methods Sixty rats were randomly divided into two groups: the model group with impaired glucose tolerance (IGT) group and the model group with type 2 diabetes mellitus (T2DMM). The control group was divided into two groups: the control group (n = 10) and the T2DM control group (n = 10). The IGT model was induced by high fat diet feeding.The rat model of T2DM was established by high fat feed and intraperitoneal injection of streptozotocin (STZ). The apoptosis of liver cells in each group was detected by TUNEL method.The expression of MIF mRNA in liver tissue was detected by real-time fluorescence PCR. The expression of MIF- caspase-3 PCR protein and phosphorylated JNK-p-JNK-JNK protein in liver tissue were detected by Western blot.Results the expression of MIF gene in liver tissue of IGT group and T2DM group was significantly higher than that of control group. The expression of MIF protein and the level of JNK phosphorylation were also significantly increased in IGT group and T2DM group, compared with IGT group, the expression of MIF gene in T2DM group was significantly higher than that in IGT group.The expression level of JNK protein in caspase-3 was significantly decreased, while the level of JNK phosphorylation was significantly increased.Conclusion the abnormal glucose metabolism and the occurrence of non-alcoholic fatty liver may be related to the increase of JNK phosphorylation and the increase of JNK phosphorylation.
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學實驗動物中心 實驗動物和人類疾病動物模型山西省重點實驗室;山西省一0九醫(yī)院;山西醫(yī)科大學第二醫(yī)院腫瘤生物治療科;
【基金】：山西省實驗動物專項資金資助項目(2013k11) 山西醫(yī)科大學科技創(chuàng)新基金(01201425)
【分類號】：R363

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本文編號：1754494