本文關(guān)鍵詞：缺血后處理局灶性腦缺血再灌注模型大鼠相關(guān)通路以及白細(xì)胞介素8的表達(dá)　出處：《中國組織工程研究》2015年49期 　論文類型：期刊論文

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【摘要】：背景:缺血后處理能夠激發(fā)內(nèi)源性保護(hù)作用,抑制缺血再灌注后的炎癥反應(yīng),但具體機(jī)制目前尚不明確。目的:觀察缺血后處理對(duì)局灶性腦缺血再灌注大鼠Toll樣受體4-核因子κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路以及白細(xì)胞介素8表達(dá)的影響,進(jìn)一步闡述缺血后處理的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制。方法:將110只大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組10只、模型組和缺血后處理組各50只,將大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性腦缺血再灌注模型,再進(jìn)行缺血后處理,即大腦中動(dòng)脈閉塞2 h后進(jìn)行3個(gè)循環(huán)的再灌注15 s/缺血15 s,設(shè)模型組和假手術(shù)組作對(duì)照。對(duì)各組進(jìn)行神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分,TTC染色測定腦梗死體積,免疫組織化學(xué)法檢測腦組織Toll樣受體4、核因子кB和白細(xì)胞介素8蛋白表達(dá),原位雜交法檢測其mR NA表達(dá)。結(jié)果與結(jié)論:模型組、缺血后處理組大鼠都出現(xiàn)神經(jīng)行為學(xué)缺失及缺血側(cè)大腦半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,與模型組相比,缺血后處理組大鼠神經(jīng)行為學(xué)評(píng)分顯著改善(P0.05)、腦梗死體積明顯減少(P0.05)。模型組和缺血后處理組Toll樣受體4、核因子кB、白細(xì)胞介素8蛋白和mR NA表達(dá)于再灌注6 h時(shí)已升高,24 h達(dá)峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,與模型組各對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)亞組比較,缺血后處理組上述各因子表達(dá)均顯著降低(P0.05)。結(jié)果證實(shí),缺血后處理可抑制缺血再灌注引起的炎癥反應(yīng),通過抑制Toll樣受體4-核因子κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和下調(diào)白細(xì)胞介素8的表達(dá),以此發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。
【作者單位】： 青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院;青島大學(xué)附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【基金】：青島市科技局立項(xiàng)課題(14-2-3-14-nsh)~~
【分類號(hào)】：R-332;R743
【正文快照】： 0引言Introduction缺血后處理局灶性腦缺血再灌注模型制備實(shí)驗(yàn)用試劑及儀器:腦血管疾病是導(dǎo)致人類死亡的3大疾病之一,尋找針對(duì)試劑及儀器來源腦缺血有效的保護(hù)措施一直是腦血管疾病的主要研究方向。Zhao等[1]于2003年首次提出“缺血后處理”的概念,2,3,5-三苯基氯化三苯基四氮

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2 祝~=驤;iJ梊霞;洃克琴;崔素英;文允摪;，

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