本文關(guān)鍵詞：攜帶血管生成素1基因的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞對(duì)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病模型小鼠的干預(yù)研究

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【摘要】：目的探討攜帶血管生成素1(Ang-1)基因的骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞(BMSCs)對(duì)氧誘導(dǎo)視網(wǎng)膜病模型小鼠視網(wǎng)膜新生血管的作用。方法將出生7天的昆明小鼠隨機(jī)分成空氣對(duì)照組和高氧模型組(其中包括注射Ang-1+BMSCs組、單純BMSCs組及高氧PBS組),每個(gè)亞組12只。除空氣對(duì)照組之外,其余組均放入氧分壓65%±5%的氧箱內(nèi)飼養(yǎng)5天后取出。將攜帶Ang-1的BMSCs和不攜帶Ang-1的BMSCs各2 ml(內(nèi)含細(xì)胞總數(shù)為1×105)在鼠齡第7、12、17日分別腹腔注入高氧模型組中的Ang-1+BMSCs組和單純BMSCs組小鼠體內(nèi),空氣對(duì)照組和高氧PBS組注入相同劑量的PBS緩沖液。于鼠齡17天時(shí)取小鼠眼球做標(biāo)本固定,分別用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)Ang-1蛋白、qRT-PCR法檢測(cè)Ang-1蛋白mRNA、計(jì)數(shù)突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)及明膠墨汁灌注眼底視網(wǎng)膜血管,比較小鼠視網(wǎng)膜新生血管情況。結(jié)果高氧模型各組每只眼球均可見(jiàn)突出內(nèi)界膜的新生血管內(nèi)皮細(xì)胞。其中Ang-1+BMSCs組、單純BMSCs組與高氧PBS組相比較,突破視網(wǎng)膜內(nèi)界膜的血管內(nèi)皮細(xì)胞核明顯減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);與高氧PBS組比較,Ang-1+BMSCs組及單純BMSCs組血管走形較直,Ang-1蛋白表達(dá)量增加,免疫組織化學(xué)染色被黃染的胞漿較豐富;Ang-1+BMSCs組與單純BMSCs組相比,前者血管走行較直,周邊新生血管覆蓋率降低,突破內(nèi)界膜新生血管細(xì)胞數(shù)目減少,Ang-1蛋白的表達(dá)量增多。結(jié)論高氧能誘導(dǎo)新生鼠視網(wǎng)膜新生血管生成;Ang-1基因與BMSCs結(jié)合與單純應(yīng)用BMSCs相比,前者能更有效地改善視網(wǎng)膜新生血管的增生狀況。
【作者單位】： 北京軍區(qū)總醫(yī)院(第二軍醫(yī)大學(xué)臨床學(xué)院)附屬八一兒童醫(yī)院極早產(chǎn)重癥監(jiān)護(hù)室;
【基金】：國(guó)家自然基金青年基金(81000265)
【分類(lèi)號(hào)】：R774.1;R-332
【正文快照】： 早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(retinopathy of premamrity,ROP)又稱(chēng)晶體后纖維增生癥。主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜缺血、新生血管形成和增生性視網(wǎng)膜病變,重癥者可引起視網(wǎng)膜脫離而導(dǎo)致永久性失明。結(jié)合其發(fā)病機(jī)理,目前基因治療逐漸受到重視。研究發(fā)現(xiàn),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1)具有抑制新

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前2條

1 李秋平;馬新娜;張小英;許靖;章晟;王春枝;封志純;;Gateway技術(shù)構(gòu)建小鼠血管生成素-1慢病毒表達(dá)載體及其病毒包裝[J];臨床兒科雜志;2013年09期

2 江靜波;羅先瓊;黃水清;張小莊;;廣東省各級(jí)婦幼保健系統(tǒng)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病篩查情況調(diào)查分析[J];中國(guó)新生兒科雜志;2008年03期

【共引文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 李振光;吳宏偉;;復(fù)方丹參注射液防治早產(chǎn)低出生體質(zhì)量?jī)阂暰W(wǎng)膜病變的臨床分析[J];臨床合理用藥雜志;2013年20期

2 沈t，

本文編號(hào)：1241267