本文關(guān)鍵詞：ATP對三叉神經(jīng)痛模型大鼠和正常大鼠三叉神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元中電壓門控性鈣離子通道抑制途徑的比較

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【摘要】：目的在成年SD雄性大鼠上,經(jīng)顴骨下緣入路,行眶下神經(jīng)縮窄術(shù),建立大鼠三叉神經(jīng)痛(trigeminal neuralgia,TGN)模型,應用行為學和全細胞膜片鉗技術(shù),比較三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)對正常大鼠和TGN模型大鼠的三叉神經(jīng)節(jié)(trigeminal ganglion,TG)神經(jīng)元上電壓門控性鈣離子通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)的作用途徑。 方法在建立大鼠三叉神經(jīng)分支眶下神經(jīng)(infraorbital nerve,ION)慢性縮窄環(huán)術(shù)(chronic constriction injury,CCI)模型的基礎(chǔ)上,采用機械刺激(Von Frey hair)的方法,篩選出動物模型組和正常對照組(各25只),急性分離培養(yǎng)兩組大鼠TG神經(jīng)元,運用全細胞膜片鉗技術(shù),記錄灌流ATP及P2X、P2Y受體的激動劑和拮抗劑前后VGCC電流的變化,分析ATP對VGCC的作用途徑。 結(jié)果1.正常對照組數(shù)據(jù)表明,ATP對VGCC電流有可逆的抑制作用,抑制率約為(14.38±1.1)％(n=7,P0.05)；P2X受體激動劑αβ-meATP能夠顯著抑制VGCC電流,抑制率約為(14.29±1.54)％(n=6,P0.05);P2Y受體激動劑2.MeSADP對VGCC電流無明顯作用(n=7,P0.05).2.CCI-ION模型組數(shù)據(jù)表明,ATP對VGCC電流有可逆的抑制作用,抑制率約為(33.08±3.96)％(n=8, P0.01);P2X受體激動劑αβ-meATP能夠顯著抑制VGCC電流,抑制率約為(25.22±5.02)％(n=6,P0.01):P2X受體拮抗劑TNP-ATP可以拮抗αβ-meATP對VGCC電流的抑制作用(n=13)；P2Y受體激動劑2-MeSADP能夠抑制VGCC電流,抑制率約為(11.08±1.41)%(n=6,P0.05)。3.與正常對照組相比,在模型組ATP和αβ-meATP對VGCC的抑制率增大(P0.05),且激動P2Y受體亦能部分抑制VGCC。 結(jié)論P2X受體介導ATP對正常大鼠和TGN模型大鼠的TG神經(jīng)元上VGCC的抑制,且對模型大鼠TG神經(jīng)元上VGCC抑制程度更大；在正常大鼠,P2Y受體不參與介導ATP對TG神經(jīng)元上VGCC的抑制作用,但參與對TGN模型大鼠的TG神經(jīng)元上VGCC的抑制作用。提示,P2X和P2Y受體可能與TGN發(fā)生有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：三叉神經(jīng)節(jié) P2受體 全細胞膜片鉗 電壓門控性鈣離子通道
【學位授予單位】：安徽醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R-332;R745.11
【目錄】：

• 目錄4-5
• 英文縮略詞表5-6
• 中文摘要6-8
• ABSTRACT8-10
• 1 前言10-12
• 2 材料與方法12-19
• 3 結(jié)果19-31
• 4 討論31-38
• 5 結(jié)論38
• 參考文獻38-43
• 附錄 簡歷43-46
• 致謝46-47
• 綜述47-56
• 參考文獻53-56

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前9條

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本文編號：1024944