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丹皮酚對急性心肌梗死后心室重構(gòu)模型大鼠RAS的影響

發(fā)布時間:2017-10-12 17:02

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【摘要】:目的觀察丹皮酚對急性心肌梗死(AMI)后心室重構(gòu)模型大鼠腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的影響。方法對健康雄性SD大鼠進(jìn)行左冠狀動脈前降支結(jié)扎,復(fù)制AMI模型。設(shè)假手術(shù)組、模型組、卡托普利組、丹皮酚低劑量(6 mg/kg)組、丹皮酚中劑量(9 mg/kg)組和丹皮酚高劑量(12 mg/kg)組。造模成功并存活下來的大鼠,分別給予各組不同藥物處理。用藥4周后取材,采用HE染色法觀察心肌組織病理變化;采用實(shí)時熒光定量PCR(Real-TimePCR)檢測各組心肌組織中血管緊張素原(AGT)、血管緊張素Ⅱ受體(AGTR)1和內(nèi)皮縮血管肽1(ET)-1 m RNA水平表達(dá)情況并進(jìn)行分析;采用蛋白質(zhì)免疫印跡法(Western blot)檢測各組大鼠心肌組織中肽基二肽酶A(ACE),血管緊張素Ⅱ(Ang)-Ⅱ和AGTR1的蛋白表達(dá)水平。結(jié)果與假手術(shù)組比較,模型組大鼠心肌組織中AGT、AGTR1、ET-1的m RNA表達(dá)明顯升高,Ang-Ⅱ、ACE、AGTR1的蛋白表達(dá)亦顯著升高(P0.05);與模型組比較,其在丹皮酚高劑量組和卡托普利組心肌組織中m RNA表達(dá)以及蛋白表達(dá)均顯著降低(P0.05)。丹皮酚對降低其m RNA表達(dá)和蛋白表達(dá)存在明顯的劑量依賴性。結(jié)論丹皮酚能夠延緩大鼠AMI后心室重構(gòu),其機(jī)制可能與抑制RAS的過度激活有關(guān)。
【作者單位】: 承德醫(yī)學(xué)院中藥研究所;
【關(guān)鍵詞】心肌梗死 心室重構(gòu) 腎素血管緊張素系統(tǒng) 血管緊張素原 血管緊張素受體 內(nèi)皮縮血管肽 肽基二肽酶A 血管緊張素Ⅱ 丹皮酚
【基金】:河北省自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(C2011406009) 河北省醫(yī)學(xué)科學(xué)研究重點(diǎn)課題計(jì)劃(20100137)
【分類號】:R285.5;R-332
【正文快照】: 基二肽酶A;血管緊張素Ⅱ;丹皮酚心肌梗死過程中,由于心室長時間受壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷及心肌損傷刺激,可導(dǎo)致心室發(fā)生病理改變[1],即心室重構(gòu)。心室重構(gòu)的發(fā)生發(fā)展過程復(fù)雜,越來越多的學(xué)者認(rèn)為,由于活性氧增多導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生和局部產(chǎn)生的血管緊張素(Ang)-Ⅱ在心肌梗死

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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7 田

本文編號:1019863


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