本文關鍵詞：Purmorphamine對帕金森病炎癥細胞模型的影響及其作用機制

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【摘要】：為探討Shh信號通路激活劑,2,6,9-三取代嘌呤化合物(Purmorphamine,PM)對帕金森病炎癥細胞模型中炎癥因子TNF-α,IL-1β和Peli1等的表達,以及對PC12細胞的影響及其作用機制,本研究應用MTT法和實時熒光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技術分別檢測了細胞活性和相關基因的表達。結果顯示:(1)MTT法檢測結果顯示:與對照組細胞相比,脂多糖(LPS)組、PM組和二甲基亞砜(DMSO)組BV2細胞的存活率無明顯差異(P0.05);而與LPS組相比,PM+LPS組PC12細胞的存活率顯著升高(P0.01)。2)Q-PCR實驗結果顯示:與對照組相比,LPS-24 h組TNF-α、IL-1β、Peli1的表達顯著升高,LPS-4 h組Smo和Gli1的表達顯著升高,而LPS-24 h組TRAF3表達顯著下降(P0.01);與對照組相比,PM-24 h組的Smo、Gli1表達顯著升高(P0.01);與LPS組相比,PM+LPS組BV2細胞TRAF3的表達顯著升高,而炎癥因子TNF-α,IL-1β,Peli1的表達顯著下降(P0.01)。由此我們推測:PM可提高炎癥因子作用下PC12細胞的存活率,其作用機制可能與增加TRAF3的表達有關。
【作者單位】： 廣州醫(yī)科大學人體解剖教研室;廣州醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院康復科;
【關鍵詞】： Purmorphamine 帕金森病 BV細胞 PC細胞 炎性因子
【基金】：廣東省醫(yī)學科研基金項目(A2013239) 廣東省科技計劃項目(201301)
【分類號】：R742.5;R-332
【正文快照】： 帕金森病是神經(jīng)系統(tǒng)疾病的第二大常見退行性疾病。其基本的病理特征是大腦黑質區(qū)和紋狀體的多巴胺能神經(jīng)元退行性病變而引起的一系列運動缺失癥狀,如運動遲緩、靜止性震顫、動作僵硬、姿勢步態(tài)異常等[1]。從發(fā)現(xiàn)至今對帕金森病的病因及發(fā)病機制做了大量的研究,但其具體機制不

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6 南方日報記者 李R肌⊥ㄑ對，

本文編號：820433