本文關鍵詞：內質網(wǎng)應激在高氧導致新生小鼠腦白質損傷中的調控作用

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【摘要】：目的研究內質網(wǎng)應激(ERS)GRP78-PERK-CHOP通路分子在不同高氧暴露時間下參與高氧所致新生鼠腦白質凋亡的情況。方法新生6日齡C57BL/6小鼠共14窩,每窩8~10只,隨機分為高氧組(80%O2)及對照組(21%O2)各7窩。分別于高氧6、12、24、48 h以及高氧48 h后4、7、22天(P12、P15、P30)斷頭取腦,并與對照組比較。采用RT-PCR和蛋白質印跡法檢測高氧后GRP78、PERK、CHOP mRNA和蛋白表達變化,TUNEL法檢測小鼠腦白質細胞凋亡情況,透射電鏡觀察小鼠腦白質髓鞘化改變。結果與對照組相比,高氧6 h后,GRP78 mRNA和蛋白表達增高(P=0.001,0.004),12、24、48 h差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。高氧6 h后,PERK mRNA和蛋白表達高于對照組(P=0.001,0.001),余時間點組間比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。高氧12 h后,CHOP mRNA和蛋白表達高于對照組(P=0.011,0.003),余時間點組間比較差異均無統(tǒng)計學意義(P0.05)。與對照組比較,P15高氧組未見成熟的髓鞘結構,P30高氧組髓鞘平均厚度和軸突直徑明顯降低,出現(xiàn)異常的未折疊的髓鞘和異常的環(huán)形結構。P12、P15高氧組凋亡指數(shù)明顯高于對照組(P=0.001,0.030)。結論高氧暴露可導致新生小鼠腦白質損傷,GRP78-PERK-CHOP通路啟動的凋亡途徑可能參與其中。
【作者單位】： 北京大學第一醫(yī)院兒科;貴州醫(yī)科大學;貴州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院新生兒科;
【關鍵詞】： 高氧 內質網(wǎng)應激 腦白質損傷 小鼠 新生
【分類號】：R742
【正文快照】： 隨著圍產(chǎn)醫(yī)學的發(fā)展及早產(chǎn)兒管理技術的提高,危重新生兒,尤其是早產(chǎn)兒存活率已顯著提高。然而,救治過程中常需吸氧,吸入高濃度氧對早產(chǎn)兒肺、眼造成的損傷已得到廣泛重視,同時早產(chǎn)兒由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不成熟,長時間吸入高濃度氧也會導致腦白質損傷。目前認為早產(chǎn)兒高氧暴露

【相似文獻】

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1 林萱;何漢武;康遠華;鄒安;伍少華;;高氧儀治療2型糖尿病并發(fā)腦梗塞20例臨床療效分析[J];華南國防醫(yī)學雜志;2006年06期

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本文編號：817977