本文關鍵詞：表沒食子兒茶素沒食子酸酯對蛛網膜下腔出血后線粒體功能保護的機制研究

  更多相關文章： 蛛網膜下腔出血 膜電位 線粒體 表沒食子兒茶素沒食子酸酯 線粒體鈣 活性氧

【摘要】：目的探討表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對蛛網膜下腔出血(SAH)后線粒體功能的保護作用及其機制。方法利用PC12細胞,采用氧合血紅蛋白(Oxy Hb)建立體外SAH模型,觀察EGCG對SAH后線粒體的保護作用。噻唑藍(MTT)法檢測細胞存活率;Furo-3 AM檢測線粒體Ca~(2+)濃度([Ca~(2+)]m)變化;JC-1及DCFH-DA分別檢測細胞內線粒體膜電位(Δψm)和活性氧(ROS)的變化;TUNEL法檢測細胞凋亡。結果與對照組相比,Oxy Hb誘導PC12細胞增殖,但卻出現線粒體[Ca~(2+)]m超載、線粒體膜電位去極化、細胞內ROS含量增多等現象,最終導致細胞凋亡。而EGCG治療后細胞活力較SAH組相比顯著降低且與EGCG濃度呈正相關,50μmol/L EGCG治療組與SAH組差異具有統(tǒng)計學意義(P0.01)。50μmol/L EGCG顯著抑制SAH后的[Ca~(2+)]m超載,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03(P0.01)。此時線粒體膜電位和ROS熒光強度均降至正常水平,與SAH組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P0.01)。伴隨線粒體功能的恢復,EGCG治療組凋亡細胞也明顯減少。結論 SAH后EGCG可能通過降低[Ca~(2+)]m超載和細胞內ROS水平、維持線粒體膜的穩(wěn)定性,進而抑制神經細胞凋亡而發(fā)揮神經保護功能。
【作者單位】： 新鄉(xiāng)醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院神經外科;
【關鍵詞】： 蛛網膜下腔出血 膜電位 線粒體 表沒食子兒茶素沒食子酸酯 線粒體鈣 活性氧
【基金】：國家自然科學基金應急管理項目(81541030)
【分類號】：R743.35
【正文快照】： 自發(fā)性蛛網膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的發(fā)病率占卒中的5%,但死亡率卻高達67%。近年來關注的諸如NO供體、鈣離子通道抑制劑和抗氧化劑等靶向單一信號通路的臨床藥物未能有效地改善患者預后,提示多靶點的新藥研發(fā)可能是今后的發(fā)展方向之一[1-2]。流行病學研究顯

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本文編號：763879