本文關鍵詞：MiRNA-29c通過靶向調(diào)控凋亡基因Birc2和Bak1參與電刺激小腦頂核在大鼠腦缺血再灌注損傷中的神經(jīng)保護作用

  更多相關文章： MiR-29c 電刺激 Birc2 Bak1 凋亡 缺血-再灌注

【摘要】：目的：以往研究顯示,電刺激小腦頂核(Fastigial Nucleus Stimulation,FNS)可減少缺血性腦損傷,但其誘導的神經(jīng)保護作用機制仍不明。MicroRNA是21-24nt的非編碼RNA,在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)靶基因的表達,但其在腦缺血-再灌注損傷(IR)過程中的作用仍不清。在大鼠腦缺血-再灌注損傷模型中,我們研究了MicroRNA-29c參與電刺激小腦頂核在大鼠腦缺血-再灌注損傷中的神經(jīng)保護作用。方法：先給予大鼠1hFNS,24h后制作2h的大鼠大腦中動脈阻塞(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)模型并且再灌注24h。另外,將miR-29c拮抗劑(類似物或?qū)φ談?注入左側腦室,24h后制作缺血-再灌注損傷模型。通過RT-qPCR檢測Birc2 mRNA (Bak1mRNA或miR-29c)表達；通過Western blot檢測Birc2蛋白(Bakl蛋白)表達；通過雙熒光檢測報告來驗證Birc2和Bakl是否為miR-29c的真正靶基因；通過梗死面積、神經(jīng)功能評分和凋亡指數(shù)來評估神經(jīng)保護作用。結果：MiR-29c在FNS處理后表達下降,而且miR-29c直接結合到Birc2和Bakl的3’UTR區(qū)靶點。另外,miR-29c的過表達明顯地減少梗死區(qū)Birc2和Bak1mRNA和蛋白表達水平、增加梗死面積和凋亡細胞、惡化神經(jīng)功能,而其表達下調(diào)則顯示神經(jīng)保護作用。結論：MiR-29c通過負性靶向調(diào)控凋亡基因Birc2和Bakl參與電刺激小腦頂核在大鼠腦缺血-再灌注損傷中的神經(jīng)保護作用。
【關鍵詞】：MiR-29c 電刺激 Birc2 Bak1 凋亡 缺血-再灌注
【學位授予單位】：廣西醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R743
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 英文縮寫5-6
• 摘要6-8
• Abstract8-10
• 前言10-14
• 材料和方法14-29
• 結果29-39
• 討論39-45
• 結論45-46
• 參考文獻46-50
• 綜述50-59
• 參考文獻56-59
• 致謝59-60
• 攻讀學位期間發(fā)表論文目錄60

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