目的:探究miR-383-5p通過調(diào)控DNA錯配修復基因MSH6對小兒髓母細胞瘤(medulloblastoma,MB)增殖和侵襲的影響。方法:選取2014年7月至2017年5月于我院腫瘤外科手術切除并經(jīng)病理確診為MB的15例患者癌組織及相應的癌旁組織標本,qPCR檢測MB組織和細胞系中miR-383-5p的表達水平。將實驗分為對照組(NC組)、miR-383-5p過表達組(miR-383-5p組)、MSH6敲降組(si-MSH6組)及MSH6+miR-383-5p同時敲降組(miR-383-5p inhibitor+si-MSH6),采用CCK-8法檢測UW473細胞的增殖活性,Transwell法檢測UW473細胞侵襲和遷移能力,雙熒光素酶報告基因驗證miR-383-5p與MSH6的靶向關系,Western blotting(WB)法檢測MSH6的表達水平。結(jié)果:miR-383-5p在MB組織和細胞系中表達水平顯著低于癌旁組織(均P<0.05或P<0.01);過表達miR-383-5p顯著抑制UW473細胞增殖、遷移和侵襲(均P<0.05或P<0.01),且...

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

圖1miR-383-5p在MB組織和細胞系中低表達

qPCR法檢測結(jié)果（圖1A、B）顯示，miR-383-5p在MB組織中的表達水平顯著低于癌旁組織（P<0.01）；在MB細胞系中的表達水平顯著低于人正常神經(jīng)細胞RGC-5，且在UW473細胞中的表達水平最低（P<0.05），并選擇該細胞進行后續(xù)實驗。由此可知，miR-383....

圖2過表達miR-383-5p顯著抑制UW473細胞增殖、侵襲和遷移

WB法檢測結(jié)果（圖4A）顯示，轉(zhuǎn)染si-MSH6后顯著敲降MSH6在UW473細胞中的表達水平（P<0.01），但同時敲降miR-383-5p和MSH6時，則將恢復MSH6的表達水平，且與對照組差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。敲降MSH6后，CCK-8法檢測結(jié)果（圖4B）顯示....

圖3miR-383-5p靶向下調(diào)MSH6表達

圖2過表達miR-383-5p顯著抑制UW473細胞增殖、侵襲和遷移3討論

圖4miR-383-5p/MSH6分子軸調(diào)控UW473細胞增殖、侵襲和遷移

miRNAs作為一種新的基因表達調(diào)控機制，通過調(diào)節(jié)下游靶基因發(fā)揮其致癌或抑癌作用[15-17]。研究[18]表明，miR-223-3p通過靶向RAC1調(diào)控肝細胞癌SMMC-7721細胞的增殖和凋亡。miR-34a在MB細胞中低表達，miR-34a的缺失能夠加速成神經(jīng)管細胞....

本文編號：3958967