目的：腦缺血損傷時(shí),活化膠質(zhì)細(xì)胞的功能與作用決定最終腦缺血損傷的程度與結(jié)果。膠質(zhì)細(xì)胞終足表達(dá)的縫隙連接蛋白在腦缺血后表達(dá)增多,意義不明確。本文旨在研究星形膠質(zhì)細(xì)胞的縫隙連接通訊與腦缺血后神經(jīng)血管單元?jiǎng)討B(tài)變化的關(guān)系；考察縫隙連接抑制劑對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞增值活化、血管功能以及神經(jīng)元損傷與修復(fù)的影響。 方法：建立大鼠大腦中動(dòng)脈缺血再灌注模型。免疫熒光法觀察血管神經(jīng)單元MCAO后的動(dòng)態(tài)變化；在confocal顯微鏡下進(jìn)行Z軸掃描,對(duì)神經(jīng)血管單元進(jìn)行三維重建研究各組分之間的結(jié)構(gòu)關(guān)系；免疫熒光檢測(cè)及Western Blot檢鋇(?)GFAP,縫隙連接的表達(dá),MCAO后星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化增殖以及血管密度的改變；運(yùn)用激光多普勒研究大鼠MCAO半暗帶血流速度及局部灌注；探討血管擴(kuò)張和舒張因子的動(dòng)態(tài)變化。 結(jié)果：1)在半暗帶區(qū),星形膠質(zhì)細(xì)胞在梗死的同時(shí)開(kāi)始活化,首先出現(xiàn)的是包繞血管的終足開(kāi)始斷裂,胞體增大,然后活化增生的星形膠質(zhì)細(xì)胞將血管再次包繞,血管出現(xiàn)塌陷。梗死同側(cè)的遠(yuǎn)隔區(qū)海馬,星形膠質(zhì)細(xì)胞在MCAO后開(kāi)始活化增生,在7天時(shí)達(dá)到高峰。2)在正常情況下,Cx43表達(dá)在星形膠質(zhì)細(xì)胞包繞血管的終足上。MCAO后...

【文章頁(yè)數(shù)】：100 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
縮略詞表
全文摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻(xiàn)
第一部分 MCAO后不同腦區(qū)神經(jīng)血管單元的動(dòng)態(tài)變化
    摘要
    ABSTRACT
    1 緒言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 縫隙連接的表達(dá)及在MCAO后的變化
    摘要
    ABSTRACT
    1 緒言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 縫隙連接抑制對(duì)MCAO大鼠半暗帶區(qū)星膠及血管的影響
    摘要
    ABSTRACT
    1 緒言
    2 材料與方法
    3 結(jié)果
    4 討論
    5 結(jié)論
    參考文獻(xiàn)
綜述
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝



本文編號(hào)：3853597