目的：顱腦外傷具有難預料、難控制的特點，而顱腦外傷后的繼發(fā)性腦水腫的形成和發(fā)展，往往關系到顱內疾病的發(fā)展過程及其預后，然而，創(chuàng)傷性腦水腫形成的病理機制至今尚未完全闡明，本課題研究大鼠創(chuàng)傷性腦水腫時內皮素的變化，及地塞米松對創(chuàng)傷性腦水腫的治療，并探討其作用機制。 方法：選采用成年雄性SD大鼠48只，體重250-350g，隨機分4組：正常組4只，不做任何處理；假手術組4只，常規(guī)麻醉開顱，但不進行頭顱打擊；治療組20只大鼠致傷后即刻腹腔注射1mg/kg地塞米松，對照組20只大鼠致傷后即刻腹腔內注射1mg/kg生理鹽水。正常組與假手術組于術后，對照組和治療組分別在致傷后1h、6h、24h、3d、7d時間點給予10%水合氯醛過度麻醉，斷頭處死，開顱取腦，測定腦組織含水量及內皮素含量。 結果： 1、對照組腦組織含水量于術后1h[(77.48±1.36)%]較正常組[(74.68±0.76)%]開始升高，術后24h達到最大值[(83.06±0.80)%]，持續(xù)至3d[(82.56±1.01)%]，7d開始下降[(79.51±1.39)%],基本至術后6h腦組織含水量水平[(80.71±0.96)%]...

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【學位級別】：碩士

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