<正>慢性偏頭痛(chronic migraine,CM)作為一種臨床難治性神經(jīng)系統(tǒng)疾病,給患者的身心健康和生活質(zhì)量,以及家庭經(jīng)濟負擔帶來極大影響,已被世界衛(wèi)生組織(WHO)納入四種最嚴重的慢性功能障礙性疾病之一^[1,2]。近來,研究發(fā)現(xiàn)三叉神經(jīng)頸髓復(fù)合體(TCC)在偏頭痛"慢性化"及痛覺過敏形成過程中扮演重要角色,在"致炎劑"誘導(dǎo)的慢性偏頭痛模型,TCC區(qū)域神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞活動增強^[3]。自噬障礙與神經(jīng)退行性疾病,神經(jīng)病理性痛等疾患的發(fā)生和發(fā)展過程密切相關(guān)^[4,5]。然而,TCC自噬水平變化及其在慢性偏頭痛持續(xù)過程中作用知之甚少,本研究旨在觀察TCC組織自噬變化在"致炎劑"誘導(dǎo)的慢性偏頭痛持續(xù)過程中的作用。

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【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 試驗動物：
    1.2 實驗方法：
    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理：
2 結(jié)果
3 討論



本文編號：3827040