第一部分ERK、P13K信號通路在膠質(zhì)母細胞瘤中誘導(dǎo)Nrf2激活并通過Nrf2調(diào)節(jié)細胞的存活 目的： 細胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)和磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol3-kinase, PI3K)信號通路在人腦膠質(zhì)母細胞瘤中的異常激活導(dǎo)致其下游的大量轉(zhuǎn)錄因子失調(diào)。研究表明,部分類型腫瘤細胞中核因子E2相關(guān)因子2(Nuclear factor E2-related factor2, Nrf2)的高度表達能促進腫瘤的惡性進展。本實驗主要探討膠質(zhì)母細胞瘤中ERK和P13K信號通路對Nfrf2-ARE信號通路的是否有調(diào)節(jié)作用。 方法： 1、收集16位膠質(zhì)母細胞瘤患者的腫瘤標本和瘤旁正常組織的標本進行免疫組織化學(xué)染色,分析Nrf2在膠質(zhì)母細胞瘤中的表達和分布情況。 2、在體外,用ERK抑制劑(PD9805950u M)和P13K抑制劑(LY29400210μM)處理人膠質(zhì)母細胞瘤細胞系3小時來抑制ERK和P13K信號通路的活化。應(yīng)用免疫熒光染色觀察聯(lián)合抑制ERK和P13K信號通路對膠質(zhì)母細...

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
英文縮略詞表
前言
第一部分
第二部分
參考文獻
綜述
    參考文獻
碩士期間撰寫和發(fā)表的論文
致謝



本文編號：3826814