目的：腦血管病已成為我國居民死亡和成人殘疾的首位原因，其中以缺血性腦血管病最為常見。缺血性腦血管病最初幾天的繼發(fā)性腦損傷常導致病情加重，損傷機制主要包括細胞炎癥反應、線粒體功能異常、細胞毒性作用、氧化應激、細胞凋亡、Ca2+穩(wěn)態(tài)失調(diào)等，這是一個復雜的病理級聯(lián)反應，其中以過度的炎癥反應和細胞凋亡為主要原因，加速腦梗死缺血半暗帶的細胞死亡。因此，如何減輕炎癥反應和細胞凋亡成為治療急性腦梗死的重要方法。Akt是一種絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，是磷脂酰肌醇-3羥基激酶（PI3-K）下游的關鍵效應分子。PI3-K/Akt通路是目前已知與神經(jīng)細胞的存活相關最重要信號通路。Akt激活后可通過磷酸化作用滅活凋亡效應分子如糖原合成酶激酶3（GSK3）、叉頭轉(zhuǎn)錄因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9和BAD等從而促進細胞存活，具有抗腦缺血損傷作用，可提高腦組織抗缺血損傷的能力。PI3-K/Akt通路激活后能夠作用于下游多種激酶，其中包括CREB、GSK3�；罨腃REB能調(diào)節(jié)促進細胞的存活靶基因表達增加。最近研究證明激活PI3-K/Akt通路還能直接抑制炎癥反應。從而可以在促進存活和抑制炎癥反應兩方面降低急性腦缺血的...

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【學位級別】：碩士

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摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
結果
附圖
附表
討論
結論
參考文獻
綜述 活化Akt調(diào)動腦內(nèi)細胞生存機制和預防炎癥損傷
    參考文獻
致謝
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