發(fā)布時間：2023-04-19 01:46

　　目的：本課題通過研究缺血后處理大鼠局灶性腦缺血再灌注后STAT3、Caspase-3表達及細胞凋亡的變化,以及STAT3活化、Caspase-3表達與細胞凋亡三者之間的關(guān)系,探討腦缺血再灌注損傷時STAT3/Caspase-3信號轉(zhuǎn)導通路的作用機制,以及缺血后處理的腦保護機制,為臨床治療提供實驗依據(jù)。方法：采用線栓法阻斷右側(cè)大腦中動脈制備大鼠局灶性腦缺血再灌注模型。體重280g-320g間的雄性SD大鼠100只,隨機分為3組：假手術(shù)組(10只)腦缺血再灌注組(I/R)(45只),缺血后處理組(I/P)(45只),其中缺血再灌注組與缺血后處理組分為2h、6h、12h、24h、48h、72h6個時間點,每個時間點5只大鼠,另外再灌注組與后處理組于缺血2h再灌注24h、48h、72h時間點各取5只大鼠行TTC染色計算腦梗死體積,干濕重法測定各組大鼠不同時間點腦組織含水量。采用神經(jīng)功能缺損評分判斷模型是否成功及各時間點神經(jīng)功能缺損情況。采用免疫組織化學法檢測大鼠腦組織不同部位STAT3、Caspase-3的動態(tài)表達情況,同時運用原位缺口末端標記法(TUNEL法)染色檢測神經(jīng)元細胞凋亡情況。結(jié)果...

【文章頁數(shù)】：61 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻
英漢縮略詞對照表
致謝
STAT3與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病(綜述)
    參考文獻



本文編號：3793468