背景:腦出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是一種由腦組織自身出血引起的腦中風,其致死率與致殘率顯著高于缺血性腦中風和蛛網(wǎng)膜下腔出血。盡管如今醫(yī)療衛(wèi)生技術突飛猛進,但對于腦出血仍無十分有效的治療措施。近年來研究發(fā)現(xiàn),最初的出血以及血腫的占位效應引起原發(fā)性腦損傷,而炎癥反應則是導致繼發(fā)性腦損傷的重要原因。雖然近些年人們開始重視對腦出血的研究,但腦出血引起繼發(fā)性炎癥損傷的具體機制尚不是很明確。腦出血后的炎癥反應主要是由于活化的炎癥細胞的積聚,例如血液細胞(巨噬細胞、白細胞)和腦內(nèi)固有細胞(星形膠質細胞、小膠質細胞和肥大細胞)。這些活性細胞能釋放一些炎癥介質,包括細胞因子、趨化因子、前列腺素和其他免疫活性分子。在所有炎癥細胞中第一個對腦損傷做出反應的便是小膠質細胞�；罨男∧z質細胞形狀類似于血液巨噬細胞,因此它也被稱作腦內(nèi)的巨噬細胞。大量研究結果證明,腦出血早期小膠質細胞便被激活并釋放一系列有毒成分,包括細胞因子、趨化因子、環(huán)氧合酶2(COX-2)和活性氧(ROS)等。因此,小膠質細胞在腦出血后繼發(fā)性損傷中起到關鍵性作用。在過去幾十年,先天免疫系統(tǒng)啟動的機制被廣泛...

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略詞表
英文摘要
中文摘要
第一章 前言
第二章 腦出血后Hemin對小膠質細胞上TLR4 和NLRP3 通路活化的影響
    2.1 材料和方法
    2.2 結果
    2.3 討論
第三章 TLR4 參與hemin誘導NLRP3 所介導炎癥損害的機制研究
    3.1 材料與方法
    3.2 結果
    3.3 討論
第四章 神經(jīng)受體NMDAR1 在hemin誘導NLRP3 炎性體活化中的作用及機制研究
    4.1 材料和方法
    4.2 結果
    4.3 討論
全文總結
參考文獻
文獻綜述 出血性腦卒中和炎癥反應的相關性
    參考文獻
研究生期間發(fā)表的論文
致謝



本文編號：3749998