目的：觀察縫隙連接阻斷劑甘珀酸（carbenoxolone）對左旋多巴誘發(fā)異動癥（levodopa-induced dyskinesia, LID）大鼠模型不自主運(yùn)動影響；比較縫隙連接蛋白36（connexin36, CX36）在LID大鼠腦運(yùn)動皮層和紋狀體區(qū)表達(dá)，初步探討縫隙連接（gap junction, GJ）在LID形成機(jī)制中的作用。 材料與方法：成年雄性SD大鼠立體定向注射6-羥多巴胺（6-hydroxy dopamine，6-OHDA）損毀右側(cè)前腦束制備偏側(cè)帕金森�。≒arkinson’s disease, PD）模型。給予PD大鼠左旋多巴甲酯（20mg/kg）+芐絲肼（5mg/kg）連續(xù)腹腔注射21天，在最后一天注射后，使用異常不自主運(yùn)動（Abnormal involuntary movement,AIM）評分標(biāo)準(zhǔn)，將用藥后AIM評分≥20分者作為成功的LID模型。模型完成后，將實(shí)驗(yàn)動物分3組（每組均選取16只）：LID模型組、PD組、正常對照組。各組大鼠再分2亞組（GJ阻斷劑處理組和生理鹽水對照組），觀察系統(tǒng)途徑給予GJ阻斷劑甘珀酸對阿樸嗎啡誘導(dǎo)的各組大鼠不自主運(yùn)... 

【文章頁數(shù)】：42 頁

【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
Abstract
引言
材料與方法
結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述
    參考文獻(xiàn)



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