發(fā)布時間：2022-09-29 18:28

　　缺血后的腦損傷是由一系列隨時間和空間變化的的生理病理事件造成的。腦血流的急劇下降會在短時間內(nèi)造成神經(jīng)元細胞能量衰竭,產(chǎn)生缺氧性去極化,引發(fā)興奮性毒性,從而造成細胞死亡。并且會在更大的時間和空間范圍內(nèi)廣泛激活免疫和凋亡信號,使腦組織產(chǎn)生不可逆的損傷。目前,絕大多數(shù)嘗試保護神經(jīng)元免受缺血致死的努力都失敗了,這提示我們從大腦本身的缺血保護機制來思考這個問題。哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）的不同腦區(qū)對缺血存在敏感性差異,其中,以海馬CA1區(qū)最為易感,而海馬CA3區(qū)和皮層存在抗性。這種缺血易感性的腦區(qū)差異的機制目前尚不清楚。在本項研究中,我們發(fā)現(xiàn)Toll樣受體（Toll-like receptors,TLRs）通路中的關鍵銜接蛋白髓樣分化因子88（myeloid differentiation factor88,My D88）在CNS不同腦區(qū)的表達量存在差異,并且與前述的缺血易感性的差異是一致的。由此,我們利用全腦缺血的雙側(cè)頸總動脈夾閉模型（bilateral common carotid artery occlusion,BCCAo）來探究My D... 

【文章頁數(shù)】：66 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

MyD88表達量的減少加重了小鼠海馬CA3區(qū)的缺血損傷

MyD88表達量減少后小鼠缺血所致的適應行為障礙加重了

1腦缺血中破壞性事件的推定級聯(lián)[24]


本文編號：3683092