<正>1 病例報告患兒男,11歲。主因"精神行為異常半年,間斷頭痛半個月,發(fā)作性雙手乏力4 d"于2019-08-23入院�；純喊肽昵俺霈F(xiàn)精神行為異常,表現(xiàn)為脾氣暴躁、易激惹,伴有自殘行為,學習成績下降。半個月前訴頭痛,左側(cè)顳部為著,活動后加重,無視物不清、復視、耳鳴,可自行緩解,未予檢查治療。4 d前出現(xiàn)發(fā)作性雙手乏力,伴麻木感,無活動障礙,約1～2 min自行緩解。當?shù)蒯t(yī)院給予靜點藥物（具體不詳）治療3 d,未見緩解,遂就診作者醫(yī)院。 

【文章來源】：中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志. 2020,27(05)北大核心

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患兒頭顱MRI檢查（2019-08-25）結(jié)果顯示左側(cè)小腦（A）、雙側(cè)丘腦（B）長T2高信號（箭頭所示），F(xiàn)LAIR像示內(nèi)囊后肢高信號（C，箭頭所示）

圖1 患兒頭顱MRI檢查（2019-08-25）結(jié)果顯示左側(cè)小腦（A）、雙側(cè)丘腦（B）長T2高信號（箭頭所示），F(xiàn)LAIR像示內(nèi)囊后肢高信號（C，箭頭所示）抗NMDAR腦炎與脫髓鞘相關(guān)抗體可同時或先后發(fā)生,二者共存的機制尚不十分清楚。MOG是一種表達于中樞神經(jīng)系統(tǒng)少突膠質(zhì)細胞和髓鞘表面的蛋白質(zhì),而功能性NMDAR亦存在于少突膠質(zhì)細胞上[4],因此推測兩者并存可能與以少突膠質(zhì)細胞為靶點的自身免疫性疾病有關(guān)[5]。研究表明[6]在減少或停止免疫治療時,免疫系統(tǒng)將從免疫抑制中恢復并自我重建,從而導致免疫細胞攻擊自身抗原,進而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應。


本文編號：3598034