重癥肌無力（myasthenia gravis,MG）是一種神經肌肉接頭（neuromuscularunction. NMJ）傳遞功能障礙的自身免疫性疾病.其可能病理機制為終板突觸后膜上乙酰膽堿受體（aeetylcholine receptor, AchR）的減少。MG的發(fā)病由相關抗體及蛋白、輔助T細胞、細胞因子、趨化因子共同參與,其中約1/2合并有胸腺的病變。目前公認的機制是：胸腺是誘導T細胞成熟,分化的主要器官,其結構功能異常,致T細胞受體（T-cell receptor, TCR）基因重排,胸腺不能消除或是抑制針對自身抗原T細胞克隆,表現(xiàn)為對自身抗原的免疫耐受障礙,以及激活自身免疫應答。此外,胸腺組織中CD4+或CD8+未成熟型的T細胞減少,而CD4+或CD8+表型的成熟T細胞增多。自身免疫性疾病和過敏性疾病大部分涉及體內Th1細胞和Th2細胞數(shù)量和（或）功能的失衡。Th2細胞增多和（或）功能增強會抑制自身免疫性疾病的發(fā)生,目前已從MG胸腺組織（胸腺增生或胸腺瘤）中克隆出正常人胸腺的Ach-R反應性Th1細胞。Berrih—Aknin報道MG增生的胸腺細胞有TCR表達,提示這些受... 

【文章來源】：天津醫(yī)科大學天津市 211工程院校

【文章頁數(shù)】：59 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語/符號說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
材料和方法
    1 材料
        1.1 研究對象
        1.2 主要實驗儀器、器材及試劑
            1.2.1 主要實驗儀器、器材
            1.2.2 主要試劑
    2 實驗方法
        2.1 白細胞基因組DNA的提取
        2.2 PCR
        2.3 基因純化測序
        2.4 觀察、攝片及圖像分析
        2.5 統(tǒng)計學處理
結果
討論
結論
參考文獻
發(fā)表論文和參加科研情況說明
創(chuàng)新點
問題與展望
綜述 TIM-1和TIM-3基因最新研究進展
    參考文獻
致謝


【參考文獻】：
期刊論文
[1]湖北漢族人群Tim-3基因啟動子及編碼區(qū)的分子突變[J]. 武其文,胡麗華,蔡鵬程.  中國免疫學雜志. 2008(08)
[2]TIM-3基因的多態(tài)性與變應性鼻炎的相關性[J]. 王長青,彭詩東.  山西醫(yī)藥雜志. 2008(08)
[3]重癥肌無力和胸腺的關系(綜述)[J]. 劉愛東,李柱一,林宏.  中國神經免疫學和神經病學雜志. 2007(06)
[4]中國山東漢族人群TIM-3基因啟動子區(qū)域兩單核苷酸多態(tài)與支氣管哮喘的相關性[J]. 李際盛,劉奇跡,王頻,李懷臣,魏春華,郭辰虹,龔瑤琴.  山東大學學報(醫(yī)學版). 2006(11)
[5]Tim家族在免疫應答中的作用[J]. 黃金波,胡麗華.  現(xiàn)代免疫學. 2006(05)
[6]TIM-3 mRNA在外周血單個核細胞不同細胞亞群及活化的T細胞上的表達[J]. 張勝桃,劉曉軍,金霞,何培根,龔非力,楊東亮.  中華微生物學和免疫學雜志. 2006(05)
[7]湖北地區(qū)漢族變應性哮喘患兒TIM-3啟動子區(qū)基因多態(tài)性研究[J]. 胡麗華,崔天盆,張才成,王琳.  中華檢驗醫(yī)學雜志. 2006(02)
[8]湖北漢族人群TIM-3基因多態(tài)性與變應性哮喘的相關性[J]. 張才成,吳健民,崔天盆,王平,潘世秀.  中華醫(yī)學遺傳學雜志. 2006(01)
[9]類風濕關節(jié)炎患者外周血CD4+T細胞TIM-3mRNA的表達[J]. 張勝桃,劉曉軍,何培根,雷小妹,李守新,胡紹先,龔非力,楊東亮.  中華風濕病學雜志. 2006(01)



本文編號：3496585