背景:帕金森病（PD）是一種神經(jīng)退行性疾病,其特征是受影響個體大腦內(nèi)特定神經(jīng)元的進行性退化。帕金森病的發(fā)病機制目前尚不清楚,小膠質(zhì)細胞介導的神經(jīng)炎癥及氧化應激與線粒體功能障礙在多巴胺神經(jīng)元退行性病變過程中被認為發(fā)揮重要作用。氧化應激與線粒體功能障礙會直接影響能量代謝,最終會影響小膠質(zhì)細胞吞噬異常蛋白的作用,從而損害多巴胺能神經(jīng)元。很多研究證實司來吉蘭具有抗氧化應激、保護線粒體功能、減少α-突觸核蛋白的聚集,但目前尚無司來吉蘭對神經(jīng)系統(tǒng)小膠質(zhì)細胞保護作用的體外實驗。目的:初步闡明司來吉蘭在線粒體氧化應激水平對BV-2細胞凋亡過程的作用。方法:1.用不同濃度的3-NP（2 mM、3 mM、4 mM）作用于BV-2細胞,MTT法檢測細胞增殖活性,計算細胞生長抑制率,選擇細胞生長抑制率在50%左右的3-NP濃度建立小膠質(zhì)細胞氧化應激損傷模型。2.司來吉蘭單獨作用于BV-2細胞,設置濃度梯度依次為100μM、150μM、200μM、250μM、300μM、400μM、500μM、900μM、1000μM,檢測司來吉蘭在一定濃度范圍內(nèi)對BV2細胞的生長抑制率的影響。3.根據(jù)前兩次實驗所篩選出的3-... 

【文章來源】：吉林大學吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學位級別】：碩士

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不同濃度的3-NP對BV2細胞生長抑制率影響的結果

第4章實驗結果17圖4.2不同濃度的司來吉蘭對3-NP損傷BV2細胞生長抑制率的影響4.2免疫組化結果如表4.4結果顯示，各組凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9均有表達，通過視野內(nèi)的細胞著色的深淺及數(shù)量可以判斷出每組凋亡相關蛋白表達程度及表達量。統(tǒng)計分析可知：司來吉蘭200μM可明顯減低BV-2細胞相關凋亡蛋白的表達量（P<0.01）（見圖a-圖l）表4.4各組細胞表達凋亡相關蛋白的平均光密度值（ｎ＝5，±ｓ）分組Bcl-2BaxCaspase-3Caspase-9空白對照組0.21±0.020.55±0.100.22±0.020.20±0.023-NP-30.33±0.23※0.31±0.030.45±0.010.41±0.013-NP-3+司2000.44±0.020.43±0.04※※0.35±0.24※※0.37±0.13※※注：司200為司來吉蘭200μM的簡稱與3NP同濃度數(shù)值比較，※※P<0.01。圖a.對照組Bcl-2（×400）圖b.3-NP-3Bcl-2（×400）圖c.3-NP-3+司200Bcl-2（×400）

對照組caspase-3(×400)圖h.3-NP-3caspase-3(×400)圖i.3-NP-3+司200caspase-3(×400)

【參考文獻】：
期刊論文
[1]腫瘤細胞凋亡及常用檢測方法[J]. 郭燕子,符健.  中國熱帶醫(yī)學. 2017(04)



本文編號：3405713